Definición: acumulación anormal y rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar), que impide la normal oxigenaron de la sangre y ocasiona hipoxia tisular.
Etiología:
Cardiogénico. Asociada a enfermedad aguda o crónica cardiovascular
No Cardiogénico. Relacionada con injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria
Cardiogénico: Administración excesiva de líquidos, Arritmias, Miocarditis, Embolismo pulmonar, Infarto del miocardio, Insuficiencia renal, Insuficiencia ventricular izquierda.
No Cardiogénico: SDRA, edema pulmonar neurogénico, falla renal, sobre hidratación, edema en maratonistas, sobredosis de heroína y naloxona, NPE asociado a quimioterapia citotóxica, complicaciones del embarazo y parto, trasplante pulmonar.
Manifestaciones clínicas.
Paciente inquieto, o agitado con palidez, frialdad y diaforesis, que presenta disnea severa que evoluciona de manera muy rápida, incapacidad para tolerar el decúbito, la taquicardia, taquipnea, dolor torácico, aparición de esputo (típicamente rosado que puede ser de aspecto espumoso) y cianosis.
Anamnesis:
• Cardiopatías previas: insuficiencia cardiaca y su grado funcional, cardiopatía isquémica, valvulopatías,
cardiopatías congénitas, miocardiopatías.
• HTA.
• Diabetes.
• Historia de fiebre reumática.
• Hiper-hipotiroidismo.
• Alteraciones congénitas: glucogenosis, sind. de Marfan.
• Infecciones: miocarditis.
• Distrofias musculares.
• Anemias.
• Consumo de tabaco y/o alcohol.
• Consumo de fármacos: diltiazem, verapamilo, beta bloqueantes, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos, adriamicina.
DIAGNOSTICO
Examen físico:
• Toma de constantes: TA (hipertensión), FC (taquicardia), FR (30 o 40 rpm), SaPO2 < 90%
• Mal estado general, inquietud o agitación, palidez, sudoración, uso de músculos accesorios – tirajes -
• Auscultación cardiaca: Taquicardia, ritmo de galope.
• Auscultación pulmonar: sibilantes efase intersticial, Estertores crepitantes de gruesa a mediana burbuja hasta silencio auscultatorio en fase alveolar, en algunos casos roncus.
• Si existe fracaso ventricular derecho: ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas periféricos.
AYUDAS DIAGNOSTICAS:
RX DE TORAX EKG
GASES ARTERIALES HEMOGRAMA COMPLETO.
IONOGRAMA
ENZIMAS CARDIACAS.
RX DE TORAX :
Opacidad diseminada en ambos campos pulmonares, redistribucion de flujo a los
vértices, líneas B de Kerley, moteado fino difuso, imagen en alas de mariposa, se puede apreciar cardiomegalia.
GASES ARTERIALES
IONOGRAMA: En estadios iniciales aparece hipoxemia y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el
cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metabólica. En el ionograma se puede
encontrar hipopotasema por el uso de diuréticos en Pacientes cardiópatas e HTA
ELECTROCARDIOGRAMA:
No es de gran ayuda para dx, identifica las posibles causas como IAM, de crecimiento de cavidades
cardiacas, de taqui o bradi - arritmias y de cardiopatía
subyacente.
HEMOGRAMA:
Descartar causas no cardiogenicas como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la
descompensación cardiaca.
ENZIMAS CARDIACAS:
Se observa elevación en caso de evento coronario, como IAM.
OTROS:
ECOCARDIOGRAMA: Confirma diagnóstico e identifica anormalidades de contractilidad segmentaria en la enfermedad coronaria, dilatación global o hipertrofia ventricular en la falla cardiaca izquierda agudizada, la disfunción valvular aguda (como complicación de IAM) o crónica (como parte del síndrome de falla cardiaca o de la enfermedad coronaria crónica).
CATETERISMO CARDIACO DERECHO: Mide directamente la presión capilar pulmonar y el GC y calcula la RVS, puede ser necesario cuando hay datos insuficientes para la diferenciación entre el edema cardiogénico (hidrostático o con presión capilar pulmonar elevada) y no cardiogénicos (de permeabilidad o usualmente con presión pulmonar capilar normal). Su colocación se decidirá en la UCI.
TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
Disminuir la presión venocapilar.
Mejorar la ventilación pulmonar.
Tratamiento de la enfermedad causal.
DISMINUIR PESION VENO -
CAPILAR:
A) Sentar al pte en la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazón.
B) Nitroglicerina sublingual o endovenosa.
C) Furosemida 20 a 60 mg IV.
D) Nitroprusiato de sodio 0.3 a 0.8 µg/kg/min IV. (Primera elección en emergencia hipertensiva – insuficiencia ventricular izq.).
E) Morfina intravenosa o subcutánea (bolos de 4-8 mg cada dos horas)
MEJORAR LA VENTILACION PUMONAR:
A) Oxigeno por cánula nasal a razón de 4 litros por minuto.
B) Aminofilina 250 mg. muy lenta por vía IV. (Esta muy debatido su uso actualmente)
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CAUSAL
A) El edema agudo pulmonar por estenosis mitral mejora con las medidas antes anotadas. En algunos casos se requiere la intubación del paciente para administrarle asistencia mecánica a la ventilación pulmonar,especialmente la presión positiva respiratoria final (PEEP), que evita el colapso de las vías respiratorias pequeñas y con ello asegura la ventilación alveolar.
B) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere la administración rápida de inotrópicos positivos (Dobutamina, Milrinone, Dopamina) además de las medidas para reducir la presión capilar y mejorar la ventilación pulmonar.
C) En la disfunción diastólica, usualmente se presenta en la evolución de un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado con las medidas que reducen la presión capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilación pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen el efecto de isquemia miocárdica como lo son la administración de beta bloqueadores o calcio antagonistas, ya que estos fármacos reducen el efecto que la isquemia tiene sobre la relajación ventricular.
El edema pulmonar cardiogénico es una urgencia médica, siendonecesario mantener una monitorización cuidadosa de la presiónarterial, de la frecuencia cardíaca y de la diuresis y, si es posible,de la presión de los vasos pulmonares mediante un catéter deSwan-Ganz. Por otra parte, es necesario instaurar rápidamenteun tratamiento, que consiste sobre todo en oxígeno, diuréticos,vasodilatadores y morfina.
1) El tratamiento del edema agudo de pulmón de origen cardiogénicorequiere poner al paciente sentado, si es posible con las piernascolgando, y administrar oxígeno a altas concentraciones.
2) En cuanto a los fármacos a emplear:
a) El sulfato de morfina disminuye mucho los síntomas, tantopor su efecto vasodilatador como por su efecto sedante anivel central.
b) Además, hay que usar un diurético potente como la furosemida,que tiene también un efecto vasodilatador.
c) Cuando la PA no está muy baja (PAS >90-100 mmHg), puedenutilizarse vasodilatadores. Suele utilizarse la nitroglicerina,pero en algunos casos, como el edema pulmonar secundario a una insuficiencia mitral o aórtica, pueden utilizarse otrosmás potentes como el nitroprusiato. Las aminas simpaticomiméticas (Dopa y dobutamina) pueden ser de ayuda en la fase aguda.
