La insuficiencia renal aguda (IRA) se define por la disminución rápida del filtrado glomerular con retención de productos nitrogenados, alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico.
Existen 3 tipos de IRA: prerrenal (70%), parenquimatoso (10-20%) y postrenal (10%).
Hiperazoemia prerrenal (IRA prerrenal).
La IRA prerrenal constituye la forma más frecuente de fracaso renal agudo (aprox. 70%). Se trata de la respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal leve o moderada, y se corrige rápidamente al administrar líquidos, que restablecen el flujo renal y la presión de filtración glomerular.
Sus causas más importantes son:
1. Disminución absoluta del volumen intravascular: hipovolemia causada por hemorragias, pérdidas cutáneas, gastrointestinales y renales aumentadas.
2. Disminución relativa del volumen sanguíneo efectivo: el volumen plasmático es normal, pero hay dificultades para su correcta distribución y llegada al riñón. Ejemplos son la ICC (la bomba propulsora no funciona), cirrosis hepática (hay mucho volumen intravascular, pero se almacena todo en el lecho esplácnico), hipotensión (disminución de las resistencias vasculares, necesarias para asegurar la
normal perfusión, toda la sangre se queda almacenada en el lecho capilar) y fracaso hemodinámico intraglomerular (producido por AINES e IECAS). Los AINES inhiben la síntesis de PG, por lo que se
produce vasoconstricción renal.
Los IECAs, en cambio, impiden la VC de la arteria eferente, por lo que no aumenta la presión de filtración
glomerular (y por lo tanto, tampoco aumenta la filtración). Los IECA producen fallo renal en los individuos con estenosis bilateral de la arteria renal o en los monorrenos con estenosis renal.
3. Oclusión arterial: se impide la llegada de sangre al riñón. En los primeros estadios de la IRA prerrenal, el parénquima renal no está afectado. Pero si la isquemia persiste, se produce daño tisular, y la IRA pasa a ser parenquimatosa ).
3. 3. Diagnóstico de la insuficiencia renal aguda. El diagnóstico debe realizarse de forma escalonada.
DIFERENCIAR ENTRE IRA E IRC.
Se consigue mediante la anamnesis y la exploración física. Datos como la anemia, el prurito, osteodistrofia renal y las alteraciones hormonales sugieren un proceso crónico, por lo que descartan la IRA y apuntan hacia IRC.
El tamaño renal también es de gran utilidad, ya que está aumentado en la IRA y disminuido con asimetrías en la IRC (aunqueexisten excepciones como la enfermedad poliquística del adulto y la amiloidosis, la trombosis de la vena renal o la diabetes en fases iniciales, donde los riñones son grandes).
DESCARTAR IRA PRERRENAL Y POSTRENAL.
La hiperazoemia prerrenal se caracteriza por manifestaciones clínicas de reducción de volemia como la sed, hipotensión, taquicardia, sequedad de mucosas y pérdida de peso. Debe indagarse sobre la
toma de IECAS o AINES.
La analítica de orina muestra datos característicos que la diferencian de la IRA parenquimatosa! Existen fracasos IRA renales que cursan con excreciones
fraccionales de Na <1 y eliminación de <10mEq/l de sodio:
1. GNF postinfecciosa.
2. Nefropatías pigmentarias-obstrucción de los túbulos por mioglobina,
hemoglobina o bilirrubina).
3. Nefritis por hipersensibilidad por rifampicina.
4. Rechazo agudo de trasplante renal.
5. Esclerodermia.
6. Hipertensión vasculorrenal.
El diagnóstico se confirma por la inmediata recuperación tras el restablecimiento de la perfusión renal.
La hiperazoemia postrenal puede sospecharse por dolor en el abdomen o en la fosa renal, con o sin vejiga palpable (globo vesical). Es útil la existencia de antecedentes de prostatismo, cólicos nefríticos de repetición (que sugieren litiasis) o patología tumoral retroperitoneal, pélvica o prostática. Todas ellas son causas de posible obstrucción de la vía urinaria. Las fluctuaciones amplias en la excreción urinaria diaria sugieren una obstrucción intermitente.
DIAGNÓSTICO POR EXCLUSIÓN DE LA IRA RENAL.
La causa más frecuente de IRA intrínseca es la necrosis tubular aguda(NTA), producida por isquemia o por la acción de tóxicos sobre los túbulos. También es posible que la lesión se limite al glomérulo o al intersticio.
La anamnesis y los datos analíticos plasmáticos y de orina aportan mucha información sobre la posible causa de la IRA renal y la localización del daño. Así, la presencia de proteinuria en >2g/día sugiere lesión glomerular , y si es <1g/día, indica nefritis intersticial o NTA. La hematuria (de hematíes dismórficos) con cilindros hemáticos sugiere daño glomerular, la aparición de cilindros granulosos apunta hacia lesión tubular y los cilindros leucocitarios indican infección o afectación intersticial. En aquellos casos en los que el origen no se ha aclarado, se puede utilizar como prueba confirmatoria la biopsia renal.
. Tratamiento de la insuficiencia renal aguda.
PREVENCIÓN: se debe evitar la aparición de IRA isquémica o nefrotóxica en todos aquellos pacientes a riesgo mediante:
• El restablecimiento del volumen intravascular eficaz.
• Evitando los fármacos nefrotóxicos o, si no es posible, ajustando su posología.
IRA PRERRENAL.
Se inicia el tratamiento expandiendo la volemia hasta una PVC de
5-14cm de H2O. Si con esta medida no se consigue una diuresis adecuada, se asocian diuréticos del asa (furosemida hasta un máximo de 120-240 mg iv).
Si aun así la diuresis no mejora, se asocia dopamina en dosis bajas (1-5 μg/kg/min), que produce vasodilatación en el lecho esplácnico y aumento de la perfusión glomerular.Si la causa de la hipoperfusión renal es la disminución de la volemia eficaz, es necesario el tratamiento del proceso subyacente:
• En la ICC se utilizan fármacos inotropos positivos(dobutamina, dopamina) y diuréticos (furosemida).
• En la insuficiencia hepática es necesario reducir la ascitis mediante paracentesis y administrar líquidos lentamente, controlando constantemente la PVC.
• Retirar AINES e IECAS al paciente. IRA POSTRENAL.
Se utilizan cateterismos ureterales o sondajes vesicales, según lalocalización de la obstrucción.
IRA INTRÍNSECA O PARENQUIMATOSA.
Se intenta transformar la IRA oligúrica en poliúrica, puesto que en esta última el pronóstico es mejor.
El tratamiento de la IRA renal se apoya en las medidas de sostén y en las medidas específicas para el control de la enfermedad
MEDIDAS DE SOPORTE.
• Hipervolemia: se trata mediante restricción hidrosalina y diuréticos (de elección los del asa).
• Hiponatremia e hipoosmolaridad: corrección por restricción hídrica.
• Corrección de hiperpotasemia.
• Corrección de la acidosis: se administra bicarbonato sódico oral
.• Dieta: el objetivo es proporcionar suficientes calorías para evitar el catabolismo sin aumentar la producción de desechos nitrogenados. Se restringen las proteínas a 0. 6 g/kg/día, aportándose
100g/día de carbohidratos.
El control del peso diario es una buena medida de la efectividad del tratamiento nutricional
.INDICACIONES DE DIÁLISIS.
1. Sobrecarga de volumen intravascular intratable.
2. Manifestaciones clínicas de uremia (pericarditis, encefalopatía,
peritonitis...).
3. Hiperpotasemia o acidosis intensa resistente a medidas conservadoras.
4. De forma profiláctica, si la urea >100-150 mg/dl o la creatinina
>8-10 mg/dl.
