INCOMPATIBILIDAD FETO MATERNA 

POR GRUPO RH 

La enfermedad por incompatibilidad Rh es la enfermedad por incompatibilidad materno fetal más severa que se puede producir en una madre Rh (-), cuyo hijo es Rh (+). Esta enfermedad es causada por la formación de anticuerpos anti "factor Rh" en la circulación materna, y sólo tiene lugar en caso de una madre Rh negativa expuesta previamente a sangre Rh positiva, ya sea desde un feto anterior Rh (+), o bien producto de una transfusión no compatible.Un 15% de la población general no tiene el "factor Rh", proteína de 400 aminoácidos de la superficie del eritrocito (exclusiva de él) que es codificada por seis loci genéticos ubicados en el cromosoma. 

Los alelos que codifican el factor Rh son Cc, Dd, Ee, siendo la presencia o ausencia del antígeno D la que determina si una persona es o no es Rh (+).La condición de Rh negativo sólo es posible si posee los dos alelos recesivos para el antígeno Rh, y la incompatibilidad se desarrolla si feto es heterocigoto para esta condición La incompatibilidad es producida cuando la madre Rh (-) y su esposo Rh (+) conciben un feto Rh (+) (la heterocigocidad de la condición aumenta el riesgo de sensibilización), cuyos glóbulos rojos fueron transfundidos desde el feto a la madre por algunas condiciones favorecedoras, teniendo esta sangre contacto con el sistema inmune materno, favoreciendo la presentación de antígenos y la posterior formación de anticuerpos anti RhD.
Estos anticuerpos en una primera etapa son IgM de gran peso molecular, las cuales no atraviesan la barrera placentaria. Luego, como ocurre cuando la madre se embaraza nuevamente de feto Rh (+), ocurre sensibilización precoz, con síntesis de IgG de menor peso molecular, capaz de atravesar la barrera placentaria sobre todo después de la 16° semana de gestación la que por afinidad contra los antígenos RhD van a destruir los eritrocitos fetales, causando la aparición de la enfermedad hemolítica.

CLÍNICA
La clínica de la incompatibilidad Rh es variable, desde muerte fetal y aborto del segundo trimestre del embarazo hasta fetos nacidos con distintos grados de enfermedad hemolítica perinatal, cuya condición más grave es el hidrops fetalis.
El paso de los anticuerpos maternos a la circulación fetal determina una respuesta mediada por células del sistema monocito- macrófago, debido a la acción de los anticuerpos aglutinantes IgG de la madre, que facilitan la destrucción de los eritrocitos vía fagocitosis. Esta destrucción gatilla una respuesta hematopoyética por síntesis de eritropoyetina fetal (EPO), la que induce la hematopoyesis medular en primera instancia, pero que a medida que progresa la hemólisis se afectan otros órganos hematopoyéticos como el hígado y el bazo fetales.
La rápida proliferación de centros hematopoyéticos en el parénquima hepático favorece la hipertensión portal, la hipofunción hepática con disfunción de la síntesis de proteínas plasmáticas, desbalance coloidosmótico, ascitis, edema tisular e insuficiencia cardiaca, cuadro que caracteriza al feto hidrópico. A su vez, la hemólisis aumenta la bilirrubina no conjugada, la cual incrementa sus niveles en exceso después del parto por la ausencia de conjugación placentaria, que ayudaba al feto a reducir los niveles de bilirrubina no conjugada, haciendo posible la aparición de kernicterus.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad por incompatibilidad se realiza mediante un buen control prenatal de la madre Rh (-), junto con la utilización de algunos procedimientos diagnósticos complementarios que permitirán objetivar la sensibilización materna. Los controles ecográficos deben ser de acuerdo al hallazgo de anticuerpos anti Rh, mediante detección de éstos por medio de test inmunológicos como el test de Coombs directo o indirecto, de acuerdo a los hallazgos clínicos y de laboratorio (amniocentesis, laboratorio básico, transfusiones maternas, etc.) y de acuerdo a la sospecha de condiciones que favorezcan la sensibilización. No olvidar que el momento oportuno para interrumpir un embarazo en estas pacientes depende de la edad gestacional del feto y de la severidad de la enfermedad.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

El tratamiento de la enfermedad por incompatibilidad Rh se puede enfocar desde dos puntos de vista: antenatal y neonatal. En cuanto a profilaxis, podemos hablar de profilaxis materna y profilaxis antenatal. El tratamiento antenatal de la enfermedad hemolítica tiene como objetivos disminuir el título de anticuerpos maternos, mejorar la anemia fetal y con ello la condición fetal, evitando las complicaciones posteriores de la enfermedad hemolítica neonatal. Se usa para lograr la disminución de los anticuerpos en la madre inmunosupresores, corticoides, plasmaféresis materna y la inmunoglobulina endovenosa. En la anemia fetal principalmente el método en uso en la actualidad es la transfusión intravascular, por vía ecográfica, localizando la vena umbilical e inyectando directamente sangre fresca O Rh (-) al feto, la que mejora sustancialmente la anemia una vez iniciado el procedimiento. Esta técnica tiene baja morbimortalidad en centros con experiencia.

La profilaxis materna de la enfermedad por incompatibilidad Rh se logra mediante la administración a la madre Rh (-) de 300μg de inmunoglobulina anti D, 72 horas post parto (dosis da protección para transfusión feto- materna de hasta 25- 30 ml de sangre estimada por método de Kleihauer- Betke, efectiva la administración de la inmunoglobulina hasta 4 semanas post parto). La profilaxis antenatal de la enfermedad por Rh se logra administrando a la madre Rh (-) a las 28 semanas de gestación de 300μg de inmunoglobulina anti D