CATARATAS

Una catarata es cualquier opacidad del cristalino, conlleve o no incapacidad funcional.

CATARATA CONGÉNITA.

Por alteraciones a partir de la 4ª ó 5ª semana de embarazo. Aparecen al nacer o en los primeros tres meses de vida. Provocan más del 10% de las cegueras en edad escolar.

 Pueden ser:

• Hereditarias (10-25%). Bien aisladas o asociadas a malformaciones oculares o sistémicas. 

Comportamiento familiar y generalmente bilaterales.

• Embriopatías. Por infecciones intrauterinas, sobre todo durante el primer trimestre de embarazo, como rubéola, toxoplasmosis y citomegalovirus.

• Metabólicas. - Galactosemia. Por déficit del enzima galactosa 1-P uridil ransferasa, que se transforma en galactitol. Este se deposita en el cristalino, provocando una retención de agua que lo opacifica. A medida que el niño va tomando leche van apareciendo cataratas, hepatoesplenomegalia y retraso mental. Reversible, si se diagnostica en las primeras fases de la enfermedad 

- Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo: cuando el Ca2+ es menor de 9,5 mg/100 ml, se puede originar

catarata.

• Tóxicas. Por clorpromacina, corticoides, hipervitaminosis D.

• Carenciales. Por déficit de vitamina A, triptófano, ácido fólico o vitamina B12.

• Cromosomopatías. Síndrome de Down (50% tienen cataratas), Turner.

CATARATAS SECUNDARIAS.

Aparecen en el curso de procesos oculares o sistémicos. Oculares: queratitis, uveítis, tumores coroideos, traumatismos, desprendimiento de retina y glaucoma, entre otras.

Sistémicas:

• Metabólicas. En diabetes, hipertiroidismo, enfermedad de Wilson, distrofia miotónica de Steinert 

• Sindermatóticas. En patología dermatológica: poiquilodermia,

esclerodermia y eccema atópico.

• Tóxicas. Por metales como talio, plata, mercurio, hierro, cobre, o

fármacos como corticoides, mióticos, antimitóticos, ergotamina.

CATARATA SENIL.

Forma más frecuente de catarata y causa más frecuente de pérdida visual reversible en países desarrollados. Son bilaterales, aunque de desarrollo asimétrico.

CLÍNICA.

Se produce una disminución progresiva de la agudeza visual, sin dolor ni inflamación. Mejora en ambientes poco iluminados o tras instilar un midriático, y empeora en ambientes muy iluminados. En algunos pacientes los síntomas comienzan con una mejoría de la presbicia, por un aumento en el índice de refracción del cristalino. También pueden aparecer fotofobia, visión de halos coloreados y diplopía monocular (debidos a diferencias de refracción entre zonas de la lente). Puede ser nuclear, cortical (por hiperhidratación)  subcapsular posterior. Se denomina incipiente cuando la opacidad y el trastorno visual son mínimos, madura cuando la opacidad es total y el déficit visual severo, e hipermadura, cuando se produce disolución y licuefacción de las fibras, perdiendo su estructura y apareciendo de color gris homogéneo. La cápsula puede presentar pliegues y el núcleo caer hacia abajo 

En un paciente de edad avanzada que progresivamente desarrolla disminución de la agudeza visual que empeora con luz intensa y mejora de la presbicia, debemos sospechar catarata senil.

COMPLICACIONES.

Si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes complicaciones:

• Iridociclitis. Por salida de las proteínas del cristalino a través de la cápsula.

• Glaucoma secundario agudo o facomórfico. El cristalino capta agua y aumenta de volumen, provocando un aplanamiento de la cámara anterior y un cierre angular con aumento de PIO.

• Glaucoma facolítico. Proteínas cristalinianas que pasan a cámara anterior y provocan una obstrucción de la malla trabecular.

• Luxación del cristalino.

DIAGNÓSTICO.

El diagnóstico general de cataratas se hace provocando midriasis farmacológica y observando a simple vista, apareciendo una leucocoria en los estadios avanzados; o bien observando mediante oftalmoscopia directa a unos 30 cm, apreciándose manchas oscuras sobre el reflejo rojo del fondo del ojo, o impidiendo ver este reflejo cuando son maduras; o bien con lámpara de hendidura, que permite ubicar la opacidad dentro del cristalino.

TRATAMIENTO.

El tratamiento es exclusivamente quirúrgico. La técnica más utilizada se denomina facoemulsificación. Consiste en hacer una pequeña apertura a la cápsula anterior del cristalino e introducir por una microincisión un terminal, que, mediante ultrasonidos, pulveriza y luego aspira todo el contenido del saco capsular. Finalmente se introduce una lente en el saco cristaliniano, que entra plegada al ojo para no tener que ampliar la incisión ocular.

Las complicaciones son raras; dentro de ellas, debemos destacar:

• Intraoperatorias: ruptura de la cápsula posterior.

• Postoperatorias: endoftalmitis aguda. Los gérmenes más frecuentes son S. epidermidis y S. aureus. Propionibacterium acnes es un anaerobio que, debido a su baja virulencia, suele ser causa de endoftalmitis crónica A largo plazo, la complicación más frecuente es la opacificación de la cápsula posterior (pérdida de visión progresiva a partir de los 4-6 meses), que se trata de forma segura, mediante capsulotomía  con láser YAG . Esta cirugía predispone al desprendimiento de retina, especialmente si la cápsula posterior no está intacta.