CANDIDIASIS VAGINAL

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DEFINICION: 

 La candidiasis vaginal es una enfermedad inflamatoria de la vagina, producida por  diferentes especies de Cándida, secundaria  generalmente a condiciones fisiológicas alteradas  que determinan disminución de la inmunidad local  y se caracterizada principalmente por la presencia  de flujo vaginal blanco, inodoro como “ leche  cortada”, prurito, sensación de quemadura,  eritema y edema vaginal. 

EPIDEMIOLOGÍA: 

La candidiasis vulvovaginal constituye la segunda causa de vaginitis en mujeres en edad fértil así como en adolescentes; en estas se  encontró a Cándida spp en 22,7 a 28% y C.  albicans en 80% . En niñas pre púberes  la etiología generalmente es inespecífica .La  prevalencia de candidiasis vulvovaginal en  mujeres adultas es del 6 al 13.8% de las mujeres  en actividad sexual, de las cuales el 74 al 94% es  producida por Cándida albicans  y el resto  se debe a: Cándida spp (17,4%); C.glabrata  (5a15,9%); C.parapsilopsis (2,9%); C. tropicalis y C. subtropicales (1,5 a 5,1%); C. famata (5,9%) y  C.Crusei (0,7%) (1, 7, 8,17).  En mujeres asintomáticas puede aislarse  Cándida spp hasta en un 20%.  En mujeres embarazadas la prevalencia es mayor  (28% a 38%) pero menor que la hallada en el  tercer trimestre, también se encuentra a  C.albicans como la principal etiología (88%)  seguido de, C. glabrata (6,2 a 16,3%) ésta se  relaciona a vaginitis crónica, C. Krusei (4%) (8,19)  y Cándida spp (17,7%) (2,10).   C. albicans puede producir en más del 80% de  los casos una infección congénita por Candida sp,  seguida por C. tropicalis en el 10%, C.  parapsitosis y C. stellatoidea con menor  frecuencia generalmente por vía ascendente  asociado al uso de DIU o cerclaje, produciendo  corioamnionitis, aborto, muerte perinatal, infección  cutánea neonatal y neumonitis fúngica .En  mujeres menopáusicas se encontró una  prevalencia de 7,2 % de Cándida spp.. Buscemi  y col hallaron mayor frecuencia de candidiasis en  mujeres VIH positivas (p=0,0086) (17)y Villalobos  encontró C. albicans en 20,75% tanto en mujeres  seropositivas y seronegativas, Cándida spp en  5.66% en seropositivas y 11% en seronegativas .La prevalencia de C. albicans en muestras de  exudado vaginal en mujeres internadas por sepsis  ginecológica es de 59.8% seguida de la vaginosis 

bacteriana con 22.1% (Gallardo y cols) (16). 

FACTORES DE RIESGO: 

Es una patología estrógeno - dependiente y se  identifican factores predisponentes: Embarazo, anticonceptivos orales, Diabetes no controlada (aumentan el glucógeno celular), uso de  antimicrobianos de amplio espectro como  Tetraciclina, Ampicilina, Cefalosporinas que  eliminan flora proteccionista sobre todo lactobacillus, inmunodepresión, terapia de  reemplazo hormonal, estrés, coticoterapia,  citostáticos, obesidad, VIH positivo; otros  factores son: Uso de pantalones ajustados, duchas vaginales y ropa interior de nylon (fibra  sintética) .Se menciona también clima  tropical, subtropical, dietas ricas en carbohidratos  y frutas que condicionan a la candidiasis  asintomática, edades extremas de la vida,  hiper o hipoparatiroidismo,uso de  espermicidas, edad joven( 15 a 19 años),  nuliparidad y fase luteal del ciclo menstrual . 

ETIOPATOGENIA: 

Cándida albicans, la más frecuente causante de  la candiasis vaginal, es una levadura oval,  produce un pseudomicelio en los cultivos, tejidos  y exudados, se reproduce por gemación. Miembro  de flora normal de mucosas del aparato  respiratorio, digestivo y genital femenino. Puede  producir infección sistémica, tromboflebitis,  endocarditis, infección ocular (introducida por vía  venosa, catéteres, hiperalimentación, agujas, etc.)  La candidiasis vaginal es una infección  endógena del tracto genital inferior femenino pues Cándida pertenece a la flora (no patógena)  vaginal que en ciertas circunstancias produce patología . 

Origen exógeno: A pesar de que no se la considera de transmisión sexual se encontró  20 % de Candida spp en el surco balano-  prepucial de parejas con candidiasis vulvovaginal  o se puede considerar exógeno también por  probable contagio en piscinas, baños, etc.  Los mecanismos de defensa en la edad adulta  ante la infección micótica incluyen: Desarrollo  anatómico de las estructuras vulvoperineales, vello, ácido undecilénico de las glándulas  vulvovestibulares, moco cervical con propiedades  antimicóticas y antiparasitarias. En el  embarazo aumentan las secreciones cervicales y  vaginales con disminución de la respuesta local  asociado al papel de la progesterona en los  linfocitos T y en la actividad anticándida de los 

polimorfonucleares.La hiperglicemia mejora la  habilidad de C.albicans para ligarse a células del epitelio vaginal. Existen mecanismos de  regulación en el ecosistema vaginal normal entre  estos están la ácido génesis (pH 3.8 a 4.5)  dependiente de la producción de estrógenos,  producción de H2O2 por los Lactobacillus,  Interferencia bacteriana y la presencia de  Inmunoglobulina A secretoria (IgAs). Según la sintomatología y los episodios de  vulvovaginitis candidiásica se tiene tres grupos de  mujeres: a) Mujeres que jamás desarrollarán  vulvovaginitis a pesar de ser colonizadas por meses o años con Cándida b) Mujeres con  episodios aislados c) Mujeres con episodios  recurrentes más de tres episodios por año. 

 CLASIFICACIÓN: 

La clasificación más conocida es la de candidiasis  complicada y no complicada. 

1. Candidiasis vaginal no complicada. Se  caracteriza por ser esporádica o poco frecuente,  con síntomas leves a moderados; C. albicans es  la causa más probable y no existe  inmunosupresión ni se relaciona a embarazo 

2. Candidiasis vaginal complicada. Es la que  presenta recurrencia, infección severa, se  relaciona a otras especias diferentes a C.  albicans, se relaciona a inmunodepresión,  diabetes y embarazo . 

La recurrencia o cronicidad: Es la presencia de 4  episodios específicos de candidiasis en un año y  por lo menos tres episodios no están relacionados  a medicamentos y cuyas causas son Cándida  resistente al tratamiento, presencia de otras  especies de cándida (C. Glabrata y C. tropicalis),  terapia antibiótica frecuente, uso de  anticonceptivos, inmunodepresión, actividad  sexual e hiperglicemia. Corresponde a 5% de las  mujeres que cursan con candidiasis vulvovaginal. No se conoce la duración óptima de la terapia supresora y la fisiopatología de la cronicidad y  recurrencia es incierta . 

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 

Puede haber casos asintomáticos en 10 a 20% de mujeres en edad fértil, pausiasintomáticos,  casos agudos y severos.   Síntomas: Se presenta prurito y ardor vulvar en  83.3% , vulvodinea, sensación de  quemadura (56,3%) , dispareunia y síntomas nurinarios: Disuria, polaquiuria y tenesmo. 

Signos: Flujo variable: Aspecto de leche cortada en 78.3% de los casos o blanco grisáceo con o  sin flóculos , eritema vulvar (37.5%), eritema vaginal (54.2%), test de aminas negativo y pH  vaginal 4.4 +- 0.7. También se acompañan  lesiones descamativas, exulceraciones y úlceras  (secundarias a rascado) y rara vez lesiones  costrosas, despulimiento de la mucosa,  edema, o congestión intensa . 

 DIAGNOSTICO: 

En el interrogatorio se tendrá en cuenta  antecedentes de flujo genital, detalle de medidas  higiénicas, síntomas y antecedentes patológicos  de importancia.  Al examen físico se determinará la presencia de signos, características del flujo, lesiones vulvo  vaginales agregadas (úlceras, etc.).El diagnostico  clínico suele sobre diagnosticar más que  subdiagnosticar. En la gran mayoría la  observación de leucorrea y de la mucosa vaginal  mediante la especuloscopía, es suficiente sin tener que requerir de exámenes  complementarios. En general el PH es inferior a  4.5 y el test de aminas (-).En las niñas la  vaginoscopía, método de excepción, se efectuará  por el especialista en caso de vulvovaginitis crónica.

Exámenes complementarios. 

Examen directo: (Examen en fresco) La muestra  debe ser tomada de la pared vaginal lateral puede  ser sometida a observación microscópica con  KOH al 10 a 20% (20,21) o preparaciones teñidas (Gram) que permiten reconocer blastoconidias,  filamentos, pseudohifas de Cándida spp. (4, 17,20). 

El examen microscópico directo es específico  pero menos sensible.  Cultivo: No es usado rutinariamente, pero puede  ser útil en mujeres con síntomas recurrentes y  con síntomas típicos que presenten una preparación de KOH negativo (21). Se logra aislar diferentes especies de Cándida además de  sensibilidad a diferentes anti fúngicos  (antifungigrama con lecturas a las 24 a 48 hrs. de incubación) (17) , no requiere medios exigentes, entre estos se tiene al Agar dextrosa de  Sabouraud (Bioxón), durante 7 días a 37 oC, o, 

Agar Base Columbia por 48 hrs. en atmósfera de  5% de CO2, también se realiza cultivos con CHROMagar Cándida (CHROMagar Company,  Paris, France) para identificación de especies  según el color de las colonias, C. albicans  produce colonias verdes y tiene la capacidad de  producir tubos germinativos (prueba fisiológica) y  clamidoconidias en agar leche con Tween 80. , El cultivo en medio Intray Colorex Yeast: C. albicans da colonias de color verde o verde azulado; C.glabrata rosado oscuro y C.krusei rosado oscuro con bordes blancos; C.tropicalis azul oscuro con halo púrpura . 

Recuento de leucocitos en flujo cervicovaginal: Se  conoce como leucocitosis vaginal a la presencia 

de 10 o más PMN a 40X. Cándida spp, se asocia  estadísticamente con leucocitos . 

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 

Vaginosis bacteriana: Se caracteriza por flujo  homogéneo, prueba de Whiff positiva, presencia  de clue cell, pH vaginal mayor a 4.5, de las  cuales debe presentarse por lo menos tres.Tricomoniasis Vaginal: Se caracteriza por  presentar flujo genital fétido, espumoso y cambios  inflamatorios vaginales y es generalmente de  transmisión sexual . 

TRATAMIENTO: 

Tratamiento no farmacológico. El tratamiento  incluye corregir factores predisponentes,  discontinuar uso de productos vaginales  perfumados, y estimular el uso de ropa interior de  algodón. 

Clasificación general de los antifúngicos  

Antibióticos 

Polienos. 

Sistémicos: anfotericina. 

Tópicos: nistatina y natamicina. 

No polienos: griseofulvina. 

Azoles 

Imidazoles: miconazol. 

Triazoles: ketoconazol, itraconazol, fluconazol, 

voriconazol, posaconazol, ravuconazol. 

Tópicos: bifonazol, butoconazol, clotrimazol, 

econazol, fenticonazol, flutrimazol, omoconazol, 

oxiconazol, sulconazol, tioconazol, terconazol. 

Pirimidinas fluoradas: flucitocina. 

Equinocandinas: caspofungina, micafungina, 

anidulafungina. 

Alilaminas: terbinafina y naftifina. 

Otros: yoduro potásico, ciclopirox, tolnaftato. 

  

Tratamiento farmacológico.

 El tratamiento farmacológico toma en cuenta el tipo de candidiasis, es decir si es no complicada, de acuerdo a esto se determina la dosis, la vía y el tiempo de tratamiento. Existen diferentes esquemas que se tomarán en cuenta de acuerdo a la disponibilidad y costo. Tratamiento de la candidiasis no complicada: No existe diferencia significativa en cuanto a la efectividad relativa del tratamiento por vía oral o intravaginal con triazoles e imidazoles y existen más probabilidades de efectos secundarios con la administración oral para el tratamiento de la candidiasis no complicada. Se debe considerar costo, seguridad y preferencia al tratamiento. Generalmente este tipo de candidiasis requiere tratamiento de corto tiempo hasta monodosis. Cándida albicans responde a fluconazol, también puede utilizarse Nistatina sola o en combinación con azoles, butoconazol solo o combinado con azoles, Clotrimazol solo o asociado a otros azoles. 

 PREVENCION: 

Se debe incidir en la higiene individual, uso de ropa no ajustada, ropa interior de preferencia de  algodón.También disminuir los factores predisponentes del paciente con un buen control de la glucemia en los pacientes diabéticos, tratamiento oportuno de la candidiasis en la mujer embarazada, disminuir el uso de dosis altas de anticonceptivos orales o frecuencia del uso de espermicidas, buscar una adecuada dosificación inmunosupresora con corticoides y citostáticos, evitar dosis altas y uso por tiempo prolongado de antibióticos de amplio espectro.
- No lácteos
- No azúcares refinados
- No cereales (ni integrales)
- No alcohol
- No patata ni champiñón
- No jamón York ni fiambres

- Sólo arroz y trigo sarraceno
- Fruta lejos de la comida
- Pescado y ensalada
- NUX VOMICA
- NATRUM SULPHURICUM: dos comprimidos en cada comida.

EL ASMA

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El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea que se caracteriza por una obstrucción variable y reversible al flujo aéreo, bien espontáneamente, bien con tratamiento broncodilatador.

La inflamación produce hiperreactividad a múltiples estímulos y precede y predice el desarrollo de asma aunque no es suficiente para la enfermedad ya que existen personas asintomáticas con hiperreactividad. La prevalencia es desconocida, predomina en varones en edad infantil y en mujeres adultas, y parece que la incidencia va en aumento en las últimas décadas. Para explicar la patogenia de esta enfermedad existen varias teorías, siendo la más aceptada la inflamatoria en la actualidad. Parece ser que dicha inflamación se produce por dos mecanismos, por un lado uno dependiente de Ig E y otro independiente en cuya vía de propagación parecen tener mucha importancia los leucotrienos.

 Factores de riesgo.

Hay tres tipos de factores, por un lado los predisponentes, siendo el más importante la atopia. Por otro lado los causales, es decir aquellos que actuando sobre una vía aérea predispuesta la sensibilizan; estos son los ácaros domésticos (la exposición el primer año de vida se relaciona con la aparición posterior de asma), los pelos de animales, los hongos y los pólenes de árboles, hierbas y malezas. En este grupo se encuentran también la aspirina y otros AINEs que en el 10% de los asmáticos producen ataques graves. Esto suele suceder más en adultos y se asocia a la tríada de Widal con sinusitis y pólipos nasales y parece relacionado con la liberación de leucotrienos . En último lugar se encuentran los factores contribuyentes que son aquellos que se asocian con el inicio de los ataques. El más implicado es el ejercicio físico, sobre todo en

jóvenes, pero también el tabaco, la polución, los mismos alergenos causales, las infecciones víricas, los cambios de temperatura o el reflujo gastroesofágico, cuya corrección se asocia a una mejoría del asma .

Clínica.

La tríada clásica es la disnea, ,sibilancias y tos. Los síntomas ocurren de forma paroxística y ante situaciones características como exposición al polen o ejercicio físico. No es raro encontrar pacientes cuya única manifestación clínica es la tos escasamente productiva

 Diagnóstico.

Exploración física: sibilancias espiratorias y en casos graves pulso paradójico, uso de los músculos accesorios y silencio auscultatorio. Espirometría: confirma el diagnóstico, evidenciando un patrón obstructivo y una mejoría del FEV1 mayor del 15% (reversibilidad) tras la prueba broncodilatadora. La obstrucción además es variable, como se manifiesta con la medición del pico de flujo espiratorio

máximo 

Gasometría: durante la crisis inicialmente hay hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria por la hiperventilación.

Otros: La radiografía de tórax sirve para descartar otros procesos. Las pruebas de provocación no se realizan de forma rutinaria, los tests alérgicos se hacen ante sospechas concretas. En el hemograma

de algunos pacientes puede aparecer eosinofilia.

Clasificación clínica del asma.

Asma intermitente.

• Crisis de disnea breves, menos de una vez a la semana.

• Menos de dos crisis nocturnas al mes.

• Período intercrítico asintomático y con función normal (PEF

o VEMS >80% del teórico).

• Variabilidad* <20%.

• Incluye el asma por ejercicio.

Asma persistente leve.

• Más de una crisis semanal pero menos de una diaria.

• Más de dos crisis nocturnas al mes.

• A veces hay limitación de la actividad y del sueño.

• Situación basal: PEF o VEMS >80% del teórico.

• Variabilidad* 20-30%.

Asma persistente moderado.

• Síntomas continuos.

• Más de una crisis nocturna a la semana.

• Limitación de la actividad y del sueño.

• Situación basal: PEF o VEMS 60-80% del teórico.

• Variabilidad* >30%.

Asma persistente «severo».

• Síntomas continuos.

• Exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes y graves.

• Limitación de la actividad y del sueño.

• Situación basal: PEF o VEMS <60% del teórico.

• Variabilidad* >30%.

Clasificación del asma.

Se divide en intermitente – aquella que presenta síntomas esporádicamente y no requiere un tratamiento continuado- y persistente. Esta última además se divide en leve, moderada y grave según unos

criterios clínicos y espirométricos. Resumiendo el asma leve es el que limita ligeramente la actividad física y el descanso nocturno con un VEMS basal>80%, el severo aquel que impide por completo la

actividad normal y requiere frecuentes hospitalizaciones con VEMS basal <60% y los casos intermedios son los moderados.

Respecto a las crisis asmáticas se dividen también en leves (PEF>70%), moderadas y graves (PEF<50%).

Son signos de gravedad la disnea de reposo, el uso de músculos accesorios, sibilancias intensas, diaforesis, FC>120 lpm, FR>30 rpm y el pulso paradójico> 25 mm Hg. Los signos de extrema gravedad

son disminución del nivel de conciencia, cianosis, bradicardia, hipotensión, disnea severa, silencio auscultatorio. Los criterios de ingreso en UCI son la necesidad de intubación, como indica el

deterioro de nivel de conciencia, parada, insuficiencia respiratoria global pese a oxígenoterapia intensa o agotamiento físico.

Diagnóstico diferencial.

Se debe establecer con otras enfermedades obstructivas de las vías aéreas (EPOC, bronquiolitis...), insuficiencia cardíaca, obstrucción de las vías respiratorias superiores (por tumores o edema laríngeo),

disfunción laríngea, lesiones endobronquiales, TEP recurrentes, neumonías eosinófilas, ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico).

Tratamiento.

En principio es importante detectar los factores contribuyentes y los irritantes y tratar de evitarlos. El papel de la inmunoterapia es controvertido.

Los fármacos utilizados en el asma se dividen en fármacos de rescate o aliviadores y controladores de la enfermedad. Los más utilizados son:

1. RESCATE: beta agonistas, corticoides sistémicos, anticolinérgicos inhalados y teofilinas 

2. CONTROLADORES DE LA ENFERMEDAD: 

- CORTICOIDES: inhiben la respuesta tardía, disminuyen la inflamación y reducen la hiperreactividad, pero no tienen efecto en la respuesta inmediata. Se utilizan de forma pautada por vía inhalada, y los más usados son la budesonida, la beclometasona y la fluticasona. Los principales efectos secundarios son leves y locales como disfonía y candidiasis. Son muy utilizados en combinación con los beta adrenérgicos de acción prolongada en dispensadores conjuntos 

- CROMOGLICATO DISÓDICO: estabiliza las células cebadas y disminuye la hiperreactividad ya que bloquea la respuesta tardía. Es uno de los fármacos más seguros por lo que se utiliza mucho en niños y previamente a una situación que presumiblemente pueda desencadenar un ataque. El NEDOCROMIL SÓDICO tiene una acción similar pero más potente.

- ANTAGONISTAS DE LOS LEUCOTRIENOS (zafirlukast y montelukast): tienen acción antiinflamatoria y además actúan en la respuesta inmediata por lo que son útiles en el asma inducida por esfuerzo así como en la intolerancia a la aspirina y AINEs. Se usan por vía oral 

Criterios de ingreso en UCI en las crisis asmáticas.

• Necesidad de ventilación mecánica: deterioro del nivel de conciencia o parada cardiorrespiratoria.

• Insuficiencia respiratoria (PaO2 <60 mmHg y/o PaCO2 >45 mmHg) a pesar del tratamiento con oxígeno a altas concentraciones.

• PEF <33% del teórico a pesar del tratamiento o deterioro clínico (agotamiento...).

- Tratamiento del asma crónico. Es un tratamiento escalonado. En un primer escalón se usan beta agonistas a demanda de acción corta, en caso de asma inducido por esfuerzo o profesional se pueden pautar previo a la exposición nedocromil o cromoglicato. En el asma persistente a parte de los beta2 agonistas a demanda, debe instaurarse en primer término corticoides inhalados. Añadir un beta2 agonista de acción larga es recomendado en el asma nocturno y en asma moderado o grave, ya que la asociación resulta más potente

que subir la dosis de corticoide 

* En cada escalón se pueden añadir otros fármacos como los antileucotrienos, antialérgicos, cromoglicato o inmunoterapia

- En las exacerbaciones el fármaco de elección es el betaBagonista de acción corta por vía inhalada añadiéndose corticoides sistémicos si la crisis es grave. Cuando la vía aérea es muy poco permeable se usan los beta agonistas subcutáneos o incluso intravenosos y se debe reevaluar el PEF a los 20-30 minutos para asegurarse de la evolución. 

La homeopatía y otras medicinas alternativas ayudan mucho al paciente que padece cualquier alergia, y en concreto del asma. Siempre encontrará una mejoría significativa y en muchos de los casos, podemos llegar a minimizar la utilización de medicamentos convencionales e incluso llegar a retirarlos. Con el tiempo, estos pacientes que padecen asma, dejan de sufrir sus continuas crisis asmáticas, mejorando, por lo tanto, su calidad de vida.

Mencionar que los medicamentos homeopáticos actúan estimulando las propias capacidades reactivas y vitales del ser humano, estimulando las diferentes vías fisiológicas, entre ellas, el sistema inmunológico, para devolverle el equilibrio que había perdido. Siempre se ha dicho que la Homeopatía es una medicina individualizada, que el tratamiento que le daremos a un niño que padece asma, casi siempre será diferente del de otro niño que padece la misma enfermedad pero, a pesar de que los dos padecen asma, se diferencian en que uno tiene unos síntomas y el otro tiene otros diferentes.

Hay tres remedios homeopáticos que son muy importantes a la hora de tratar al paciente asmático, Arsenicum album, Kalium carbonicum e Ipeca. Hay otros medicamentos homeopáticos interesantes en el tratamiento del asma; la lista es larguísima porque hay tantos como modalidades de asma. Entre ellos podemos citar: Aconitum napelus, Antimonium tartáricum, Apis mellífica, Metallicum álbum, Belladona, Nitricum acidum, Urtica ureas, Dulcamara, Ignatia, Nux vómica, Medorrhinum, Psorinum, Lachesis, Phosphorus…

HERNIA HIATAL

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Se define como hernia hiatal el prolapso del estómago proximal hacia el tórax a través del hiato esofágico del diafragma. La hernia hiatal es una condición esencialmente adquirida que no sólo es la más frecuente de las hernias diafragmáticas, sino una de lasanormalidades más frecuentes que afectan el TGI superior.

Clásicamente la hernia hiatal se ha clasificado en tres tipos:

• Tipo I o hernia hiatal por deslizamiento (axial) donde se presenta desplazamiento superior de la unión esófago-gástrica hacia el mediastino posterior. Se denomina hernia “por deslizamiento” ya que tiene un saco de peritoneo parietal parcial, cuya pared posterior está formada por el estómago.

• Tipo II o hernia paraesofágica caracterizado por desplazamiento superior del fondo gástrico, anterior y lateral al esófago, con la unión esófago-gástrica localizada en su posición intraabdominal normal .

• Tipo III o mixta donde hay desplazamiento superior tanto de la unión esófago - gástrica como del fondo gástrico.

El 85-90% de las hernias hiatales son de tipo I, en tanto que las hernias paraesofágicas puras son encontradas muy infrecuentemente

La incidencia de hernia hiatal se estima en 5 por 1000 en la población general, aunque una verdadera incidencia es difícil de determinar debido a que un gran número de pacientes son asintomáticos. La prevalencia exacta es desconocida, lo cual obedece a la diversidad de criterios, principalmente radiológicos, para la definición de hernia hiatal.

La edad de presentación más frecuente es entre 4ª a 6ª década de la vida y no existe diferencia en cuanto al sexo, aunque las hernias paraesofágicas son más frecuentes en mujeres. La hernia hiatal se ha descrito más frecuentemente en países occidentales.

ANATOMÍA

El hiato esofágico del diafragma se encuentra localizado a la izquierda de la línea media a nivel de la décima vértebra torácica; es un anillo musculotendinoso compuesto por fibras de los pilares derecho e izquierdo del diafragma, que provienen de la cara anterior y discos intervertebrales de las cuatro primeras vértebras lumbares, rodean la aorta y el esófago y se insertan en el centro tendinoso del diafragma. Aunque existen variaciones anatómicas, se ha encontrado que en más del 80% de los casos, el hiato esofágico se forma principalmente de fibras del pilar derecho del diafragma.

El esófago pasa a través del hiato esofágico desde el mediastino posterior hacia el abdomen; en su porción más inferior es intraabdominal (1 a 3 cm) y a este nivel está recubierto por dos diferentes capas: el peritoneo visceral y la membrana frenoesofágica. La membrana frenoesofágica o fascia de Laimer, es una capa de tejido conectivo , profundo al peritoneo, que se extiende desde la crura hasta la pared del esófago, tanto por encima como por debajo del diafragma, y es importante en el mantenimiento del esfínter esofágico inferior (EEI) dentro del abdomen.

ETIOLOGÍA

Normalmente durante la deglución se produce un acortamiento esofágico debido a la contracción de las fibras musculares longitudinales, con lo cual la unión esófagogástrica (UEG) es desplazada en sentido cefálico uno o más centímetros por encima del hiato diafragmático, pero por la elasticidad intrínseca de la membrana frenoesofágica, la UEG retorna a su posición normal por debajo del diafragma al completar la deglución. Existe entonces un balance entre las fuerzas que empujan el esófago a través del hiato esofágico y las estructuras de soporte que tratan de mantener la UEG en su posición anatómica normal. Por el proceso repetitivo y la degeneración progresiva que puede ocurrir con la edad, además de otra serie de factores asociados, la elasticidad de la membrana frenoesofágica puede disminuir y como consecuencia, el balance dinámico entre la deglución y la herniación puede comprometerse, llevando al desplazamiento

superior de la UEG como consecuencia de la mayor presión intrabdominal.

Aquellas condiciones que produzcan un incremento repetitivo o sostenido de la presión intraabdominal, tales como ascitis, obesidad y embarazo, pueden contribuir en la formación de hernia hiatal. La hernia hiatal se ha descrito más frecuentemente en países occidentales donde se han implicado como posibles factores la dieta baja en fibra, que conlleva a mayor presión intraabdominal durante la deposición, y a dieta alta en grasa que produce retardo en el vaciamiento con posterior distensión gástrica. Las hernias paraesofágicas se presentan cuando existe un defecto o debilidad localizada en la membrana frenoesofágica y el hiato esofágico anterior y lateral al esófago.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La mayoría de los pacientes con hernia hiatal por deslizamiento son asintomáticos. Cuando se hacen manifiestas, la sintomatología está dada básicamente por pirosis, regurgitación y dolor retroesternal, síntomas clásicos del RGE que es la manifestación más significante en los pacientes con hernia hiatal. Puede presentarse disfagia generalmente asociada a esofagitis, estenosis péptica, anillo de Schatzki o por la

compresión de la crura diafragmática en la porción herniada del estómago.

El dolor torácico en los pacientes con hernia hiatal puede ser explicado por la asociación con RGE, aunque otros mecanismos, como desgarro o separación de la crura diafragmática por el estómago herniado, o algún grado de isquemia del segmento herniado, pueden contribuir a la presencia del dolor.

Las hernias paraesofágicas en general son asintomáticas, incluso cuando alcanzan grandes tamaños. Grandes herniaciones pueden producir dolor retroesternal o disnea por disminución de la reserva respiratoria. Se puede presentar disfagia secundaria a la compresión esofágica por la hernia o a la rotación de la UEG dentro del saco herniario. Síntomas de RGE se presentan también en un alto porcentaje de pacientes con hernia

paraesofágica.

MANIFESTACIONES Y COMPLICACIONES ASOCIADAS

Reflujo gastroesofágico

El papel de la hernia hiatal en la patogenesis del RGE ha sido motivo de controversia durante muchos años. Aunque la hernia hiatal claramente contribuye al RGE en muchos pacientes, es difícil cuantificar su precisa contribución; además es evidente que no siempre la hernia hiatal está asociada a RGE y viceversa.

La prevalencia de hernia hiatal en pacientes con evidencia endoscópica y radiográfica de RGE varía entre 63% a 94%, mientras la prevalencia es menor en la población control. En un estudio endoscópico de 670 pacientes, el 63% de los pacientes con esofagitis tenían hernia hiatal comparado con sólo el 8% de los pacientes sin esofagitis.

En pacientes con ERGE documentado, se ha encontrado además una relación directa entre el tamaño de la hernia hiatal y el grado de disfunción del EEI, la duración de los episodios de reflujo, el aclaramiento ácido y por consiguiente con la severidad de la esofagitis.

Estudios fisiológicos han demostrado que la competencia de la UEG depende principalmente de las características del EEI (presión, longitud expuesta a presión positiva intraabdominal y longitud total) y de la función como esfínter extrínseco de la crura diafragmática. Una deficiencia en cualquiera de estas características del EEI, están asociadas con incompetencia de la UEG, independiente de la presencia o no de hernia hiatal.

Con el desplazamiento superior de la UEG en las hernias por deslizamiento, el EEI y el esófago distal dejan de estar sometidos a la presión positiva intraabdominal, quedando como único mecanismo antirreflujo la presión intrínseca del EEI, la cual está frecuentemente disminuida, lo cual predispone al reflujo ácido.

La función como esfínter del diafragma está dada principalmente durante la inspiración y situaciones de estrés dinámico, como durante la deglución y en incrementos súbitos de la presión intraabdominal (tos), de tal forma que los episodios de reflujo relacionados a incremento de la presión intraabdominal son más probables que ocurran en pacientes con hernia hiatal.

Adicionalmente, en los pacientes con hernia hiatal, hay compromiso del vaciamiento esofágico, lo cual retarda el aclaramiento ácido después de un episodio de reflujo. La crura diafragmática en presencia de una hernia hiatal queda ejerciendo su presión alrededor del fondo gástrico, por lo que se produce un atrapamiento de ácido en la hernia hiatal que refluye hacia el esófago con cada episodio de deglución cuando se relaja el EEI; estos eventos junto con una alteración de la motilidad esofágica en pacientes con RGE, incrementa el tiempo de contacto con ácido del esófago distal, aumentando la probabilidad de desarrollar secuelas por la exposición prolongada al ácido

Sangrado

Sangrado oculto o moderado puede encontrarse hasta en un tercio de los pacientes con hernia hiatal por deslizamiento sintomática, siendo el sangrado masivo poco frecuente Dentro de los posibles factores se encuentran la presencia de esofagitis, desgarros mucosos tipo Mallory-Weiss, incremento del potencial ulcerogénico de AINEs al retardarse su aclaramiento y aumentando el tiempo de contacto con la mucosa. Cameron describe la presencia de erosiones lineales en el cuerpo gástrico secundarias a la irritación mecánica crónica debida a la contracción de la crura diafragmática durante los movimientos respiratorios, que pueden producir sangrado leve crónico que lleva a cuadros de deficiencia de hierro.

Volvulus

El volvulus gástrico puede ser organoaxial cuando el estómago rota a lo largo de su eje longitudinal o mesoentero axial cuando rota sobre el eje que une la curvatura menor con la mayor. La laxitud o ausencia de los ligamentos de fijación gástrica son la causa primaria del volvulus gástrico. Al incrementarse la rotación del estómago se produce compromiso del flujo sanguíneo y del retorno venoso del estómago herniado, llevando a necrosis, perforación, sepsis e incluso la muerte. Se puede presentar herniación de otros órganos intraabdomi-nales hacia la cavidad torácica en presencia de grandes hernias hiatales, especialmente el colon, intestino delgado y epiplón.

Acortamiento esofágico

El acortamiento esofágico se piensa que sucede como consecuencia de un RGE crónico con cicatrización y fibrosis que lleva al acortamiento del esófago tubular. Este acortamiento es identificado radiológicamente como una hernia hiatal por deslizamiento que no reduce en la posición de pie o que mide más de 5 cm entre la crura diafragmática y la UEG.

Otros

Pueden presentarse lesiones polipoideas benignas de características inflamatorias a nivel de la unión escamocolumnar. El anillo de Schatzki o anillo B consiste de un pliegue mucoso en el esófago distal,

dentro de los 3 mm proximal a la unión escamocolumnar, que siempre está asociada con

hernia hiatal y constituye una causa de disfagia en estos pacientes.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

Radiología

En la radiografía de tórax se puede evidenciar una masa dependiente de tejidos blandos en el mediastino posterior, con nivel hidroaéreo en el caso de grandes hernias. Los estudios con medio de contraste baritados son más exactos si se logra definir la relación del hiato esofágico del diafragma con la UEG. La presencia de una indentación por encima del diafragma, lo que usualmente se considera como el sitio de transición

entre el cardias gástrico y el vestíbulo esofágico, implica la existencia de una hernia hiatal. Otro hallazgo radiográfico incluye la presencia de pliegues gástricos en posición supradiafragmática. El esofagograma también es útil para diagnosticar el acortamiento esofágico como ya se mencionó.

En el caso de hernias paraesofágicas, los estudios con medio de contraste muestran la porción del fondo gástrico situado por encima del diafragma con la UEG ubicada en posición normal a nivel del diafragma; adicionalmente puede demostrarse la presencia de un volvulus gástrico. La exactitud de estos estudios en el diagnóstico de las hernias paraesofágicas es mayor que para las hernias por deslizamiento, puesto que éstas últimas pueden reducir espontáneamente.

Endoscopia

Normalmente la unión de la mucosa escamocolumnar (línea Z), que corresponde aproximadamente a la localización de la UEG, se encuentra a menos de 2 cm por encima del hiato diafragmático, de tal forma que una distancia mayor entre estas estructuras es consistente con la presencia de una hernia hiatal. La posición del hiato diafragmático puede hacerse más evidente durante una inspiración profunda.

En el cuerpo gástrico y con el endoscopio en retroflexión, se puede observar un hiato diafragmático patuloso, amplio, a través del cual los pliegues gástricos ascienden hacia la hernia hiatal.

Las hernias paraesofágicas se aprecian mejor con el endoscopio en retroflexión, donde se ve el fondo gástrico herniándose a lo largo del esófago, mientras la UEG se mantiene en posición normal. Otros estudios como la manometría y pHmetría, no son útiles para el diagnóstico de hernia hiatal, pero son de utilidad en el estudio del RGE asociado. La manometría es fundamental para determinar la localización, tamaño y presión del EEI, como también para descartar trastornos de la motilidad esofágica previo al tratamiento quirúrgico.

TRATAMIENTO

Tratamiento médico

 Las principales modalidades terapéuticas incluyen modificación en el estilo de vida, uso de drogas supresoras de la secreción ácida y agentes proquinéticos. Dado que la recaída sintomática es frecuente posterior a la suspensión del tratamiento médico, lo que obliga a tratamiento de mantenimiento por largos períodos de tiempo, la edad, la aceptación del paciente a tratamientos prolongados y la aparición

de complicaciones deben ser tenidos en consideración cuando se compara tratamiento médico continuo con tratamiento quirúrgico definitivo.

Tratamiento quirúrgico

El manejo quirúrgico de la hernia hiatal sintomática tiene varias indicaciones, y ; o por manifestaciones directas de la hernia hiatal, como:  hernia hiatal encarcelada con disfagia, . dolor torácico asociado a hernia hiatal gigante, . pacientes con severa deficiencia de hierro secundaria a las erosiones o ulceraciones en la hernia hiatal, . hernia paraesofágica.

Existen varias opciones quirúrgicas de fundoplicatura total o parcial, que pueden ser realizadas por vía transabdominal (fundoplicatura de Nissen, Hill, Toupet) o transtorác ; o por manifestaciones directas de la hernia hiatal, como:  hernia hiatal encarcelada con obstrucción sintomática y disfagia, . dolor torácico asociado a hernia hiatal gigante, pacientes con severa deficiencia de hierro secundaria a las erosiones o

ulceraciones en la hernia hiatal, .hernia paraesofágica. Existen varias opciones quirúrgicas de fundoplicatura total o parcial, que pueden ser realizadas por vía transabdominal (fundoplicatura de Nissen, Hill, Toupet) o

transtorácica (fundoplicatura de Nissen o Belsey - Mark IV) ya sea en forma abierta o por cirugía mínimamente invasiva, pero que en general cumplen los mismos principios quirúrgicos que son: reducción de la hernia hiatal, cierre del hiato esofágico, restablecer la función del EEI, reposicionar el esófago intraabdominal y crear un mecanismo de válvula antirreflujo. En aquellos casos de acortamiento esofágico se debe realizar una gastroplastia de Collis para alargar el esófago y posteriormente la fundoplicatura total o parcial, sin tensión sobre el esófago.

Cuando la indicación quirúrgica es por RGE, todos estos procedimientos ofrecen un alivio de los síntomas de reflujo en un 80% al 100% de los pacientes, aún en seguimiento a largo plazo (80%-90% a 10 años).

El advenimiento y desarrollo de los procedimientos quirúrgicos antirreflujo por vía laparoscópica, con mínima mortalidad (0-0,5%), baja morbilidad (2-13%)[63] y con igual seguridad y efectividad que los procedimientos por técnica abierta, además de menor dolor postquirúrgico, menor estancia hospitalaria y menor incapacidad laboral, ofrecen la mejor opción quirúrgica para aquellos pacientes con enfermedad severa o asociada a complicaciones.

El curso impredecible de las hernias paraesofágicas, ha llevado a considerar a la mayoría de los cirujanos, que todas deben ser corregidas quirúrgicamente una vez hayan sido diagnosticadas, aun en ausencia de sintomatología e independiente de su tamaño, dado su potencial de complicaciones incluyendo el volvulus, la estrangulación y perforación gástrica que obligarían a intervenciones de urgencia que conllevan mayor

mortalidad. En el caso de las hernias paraesofágicas, el abordaje quirúrgico por vía laparoscópica se asocia no sólo a mayores dificultades técnicas, sino a una mortalidad hasta del 2% y un mayor índice de complicaciones postoperatorias (6-19%) que en cirugía por RGE; esto se ha explicado por la mayor edad y enfermedades asociadas que presentan la mayoría de estos pacientes. Se presenta además un índice de

recurrencias entre 5-10%, mayor que lo reportado para cirugía por técnica abierta. En la actualidad se acepta que el procedimiento quirúrgico debe incluir la reducción de la hernia, excisión del saco herniario, corrección del defecto diafragmático, y la mayoría de los autores defienden la realización de un procedimiento antirreflujo, basados en que dos tercios de los pacientes con hernia paraesofágica tienen evidencia objetiva de RGE, además al movilizar el hiato probablemente se alteran los mecanismos intrínsecos

antirreflujo.

CONSEJOS ALIMENTICIOS

Entre los alimentos que se aconseja consumir para prevenir o aliviar la hernia de hiato se encuentran los siguientes:

Carnes magras, con poca grasa (quitar toda la visible antes de cocinarla).

Pescado: El más recomendable es el blanco, debido a su mayor digeribilidad.

Lácteos: Hay que evitar todos aquellos que sean grasos y optar por las versiones desnatadas o semidesnatadas: yogures no enriquecidos con nata, queso fresco, quesos cremosos (poco grasos), requesón, cuajada, mousse de yogur… El kéfir es otra buena opción.

Huevos: Las mejores preparaciones son revueltos, en tortilla, escalfados o pasados por agua.

Fiambres: Están permitidos el jamón York y el serrano (siempre que sea poco salado y que se elimine toda la grasa visible). También se puede consumir fiambre de pollo y pavo

Legumbres: Lo mejor es tomarlas en poca cantidad, bien cocidas y sin acompañamientos grasos (tocino, chorizo o similares).

Verduras y hortalizas: Todas excepto las flatulentas (coliflor, coles de Bruselas, etc).

Frutas: Deben cumplir tres premisas: frescas, muy maduras y no ácidas. Las manzanas, las peras y la piña muy madura son muy recomendables.

Grasas: Se puede consumir aceite de oliva y de semillas (maíz, girasol, soja), mantequilla y margarina (se toleran mejor en crudo) y la mayonesa light, que aporta menos grasa que la convencional.

Técnicas culinarias que alivian

-Como regla general, se deben elegir aquellos tipos de cocción menos grasos: cocido, hervido, al vapor, escalfado, rehogado, a la plancha, al horno y en papillote.

-Las frutas: En compota, asadas o en puré resultan más digestivas.

-Legumbres: Son más fáciles de digerir si se cocinan solo con arroz o patata y verduras. Si aún así no sientan bien, se pueden cocer en puré y pasarlas por el pasapurés, para que la textura sea más ligera. Para que resulten menos flatulentas, se les puede añadir un poco de comino o hinojo a la cocción.

-Las verduras es mejor prepararlas cocidas, pero sin sofritos ni salsas.

-Fritos: Hay que evitarlos al máximo, pero en caso de emplear esta preparación, lo mejor es hacerlo con poco aceite y que este sea suave (0,4 de acidez).

Toques de sabor

-Sustituir: El vinagre de vino, quepuede resultar excesivamente ácido

-Por: El vinagre de manzana y el zumo o aderezo de limón.

-Sustituir: Los ingredientes que estimulan las secreciones gástricas (ajo, cebolla, chalotas…)

-Por: Aderezos que tonifican los procesos digestivos y facilitan la digestión: eneldo, alcaparras, salvia,

romero, perejil, albahaca y tomillo.

-Sustituir: Las especias fuertes, como la pimienta (negra, blanca, cayena y verde), el pimentón o la guindilla.

-Por: Hierbas aromáticas que evitan y reducen la acidez y la flatulencia: ajedrea (el mejor sustituto de la

pimienta), hinojo, laurel, anís verde y orégano.

Qué alimentos evitar

Hay que intentar eliminar de la dieta diaria todos aquellos alimentos y preparaciones que puedan aumentar la secreción gástrica o tengan un efecto irritante sobre el esófago.

Cítricos y otras frutas. El kiwi y la naranja pueden producir acidez, al igual que otras frutas como el plátano. Hay que restringir también la fruta no madura y cruda, la fruta en almíbar, la desecada y la confitada.

Leche y derivados. Evitar la leche condensada, los quesos fuertes (grasos, muy maduros o fermentados), y los postres lácteos con nata.

Pescados. No consumirlos en escabeche o en salazón (bacalao, arenques)

Grasas. Mantener a raya los alimentos excesivamente grasos (nata, manteca, tocino) y las frituras.

Cereales. Evitar el pan fresco recién horneado tipo baguette, ya que fermenta en el estómago.

Dulces. Pueden resultar muy indigestos, sobre todo los cereales chocolateados, las galletas rellenas, chocolateadas o bañadas con soluciones azucaradas y, en general, la pastelería y la repostería.

Café: Es uno de los principales enemigos de la mucosa gástrica. Lo mejor es decantarse por el descafeinado o, mejor aún , por infusiones digestivas (melisa, regaliz).

Estilo de vida aliado del hiato -?Lo más importante es evitar las comidas copiosas y, en vez de ello, fraccionar la ingesta diaria de alimentos en 5-6 comidas de pequeño volumen

especialista en Aparato Digestivo del Hospital San Jaime, de Torrevieja (Alicante).

-También se  deben evitar los alimentos muy calientes o muy fríos, porque pueden irritar la mucosa gástrica, acentuando los síntomas.

-Mantener a raya el sobrepeso y la obesidad mediante una dieta equilibrada e hipocalórica. De hecho, un 90 por ciento de los pacientes mejoran al alcanzar el peso adecuado.

-?Hay que restringir o limitar al máximo el alcohol, las bebidas gaseosas y alimentos como los dulces, ya que pueden exacerbar los síntomas?, señala el doctor Penalva.

-Abandonar el hábito del tabaco y evitar la de excitantes como el café, que pueden estimular la acidez gástrica.

-Recurrir solo a los antiácidos en caso de acidez gástrica, no como medida preventiva. En este sentido, hay que recordar que estos fármacos disminuyen la absorción de ciertas vitaminas y minerales, como la B1, la A y el fósforo,

-Evitar la ropa muy ceñida y los cinturones en la medida de lo posible.

-Practicar ejercicio físico de forma suave. De esta forma, se favorece la oxigenación, se reduce el estrés y se fortalece la musculatura abdominal.

-?También es muy importante no mantener una postura horizontal (acostarse) inmediatamente después de comer. Lo más recomendable es esperar aproximadamente una hora?, señala el experto.

-Debido a que la mayoría de los síntomas se recrudecen durante el sueño nocturno (debido fundamentalmente a la posición) no hay que irse a dormir hasta que hayan pasado dos o tres horas desde la cena y elevar la parte de la cama donde se apoya la cabeza en un ángulo de 30 grados respecto a los pies (lo mejor es hacerlo mediante la colocación de tacos debajo de la cama que con almohadas). De esta forma se libera de tensión la zona del diafragma.

La importancia de la fibra

Los estudios realizados sobre la cantidad de fibra presente en la dieta de las personas afectadas de hernia de hiato demostraron que aquellas que consumían menos cantidad de este nutriente son más proclives a padecer esta dolencia. La razón es que la fibra dietética tiene efectos fisiológicos sobre el colon, dentro de los cuales se encuentra el aumento del volumen de las heces fecales, la aceleración del tránsito intestinal y el aumento de la frecuencia de las deposiciones. Todo ello evita el estreñimiento, que es una de las causas más frecuentes del aumento de la presión intrabdominal, la cual, a su vez, origina una distensión progresiva del

anillo del hiato, facilitando así la formación de la hernia. Las fuentes naturales más importantes de este nutriente son las frutas frescas y secas (especialmente la manzana), las verduras de hoja verde (brécol, espinaca), la mayoría de los tubérculos y raíces, los cereales integrales o de grano entero y

las legumbres. Se estima que un consumo diario de 25-30 gr es suficiente para aprovechar todos sus beneficios dietéticos y prevenir la aparición de dolencias como la hernia hiatal.

EMBARAZO ECTOPICO

Es aquella que se produce fuera de la cavidad endometrial. Su frecuencia oscila entre el 1-2% aunque ha ido aumentando en los últimos años; su mortalidad ha descendido. La coexistencia de una gestación intrauterina y otra extrauterina se denomina gestación heterotópica.

Etiología

Son factores favorecedores todos aquellos que retrasen el transporte del óvulo hacia la cavidad endometrial ya que la implantación se produce el 5-7 día posfecundación y se produce allí donde se encuentre el blastocisto.

- Factores de riesgo elevado:

• Cirugía tubárica previa.

• Gestación ectópica previa.

• Enfermedad tubárica documentada.

• Exposición intrauterina a dietilbestrol.

- Factores de riesgo moderado:

• Infección genital previa (EIP).

• Esterilidad y técnicas de reproducción asistida.

• Uso de dispositivos intrauterinos como método anticonceptivo.

- Factores de riesgo bajo:

• Tabaquismo.

• Edad del primer coito por debajo de los 18 años.

• Ducha vaginal

Historia de abortos previos.

También debes recordar que se da con más frecuencia en mujeres multíparas 

Localización

Trompa (97%): el más frecuente es el ampular (80%), seguido de la ístmica, fimbrias, ovario y abdominal 

Clínica

La clínica es inespecífica, varía con la localización y evolución. Suele presentarse como un sangrado vaginal oscuro, escaso e intermitente tras amenorrea de 6-7 semanas y dolor abdominal. Hasta en un 50% de los casos es asintomático. Si sangra hacia cavidad peritoneal se manifiesta como un dolor agudo en fosa ilíaca, Douglas sensible, dolor a movilización cervical y signos de peritonismo (abdomen agudo). Si se produce una rotura ístmica se presenta como un dolor intenso acompañado de hipotensión, palidez y shock.

Diagnóstico

- Exploración: útero de tamaño menor que el esperado por amenorrea, doloroso a la movilización cervical, con masa anexial dolorosa.

- Determinar la existencia de gestación mediante ß-HCG en orina o en sangre y ecografía transvaginal como primer paso para visualizar la ausencia de gestación intrauterina (MIR).

• ß-HCG: positiva en sangre con un aumento lento o en meseta de sus valores. Valores superiores a 1000 UI en ausencia de saco gestacional intrauterino son altamente sugestivas de gestación ectópica.

• Ecografía transvaginal: es la técnica de elección para el diagnóstico de sospecha y en ocasiones de confirmación cuando se visualiza saco gestacional extrauterino. Útero con reacción decidual, sin vesícula gestacional.

- Culdocentesis (aspiración fondo de saco de Douglas): en desuso .

- Laparoscopía y anatomía patológica: dan el diagnóstico de certeza . Debe practicarse ante dudas diagnósticas. En la anatomía patológica del contenido uterino se observa decidua con ausencia de vellosidades coriales, lo que se llama signo de Arias Stella, que es altamente sugestivo, aunque no patognomónico, de gestación ectópica.

Tratamiento

Expectante

Se deja a la paciente en observación con ecografías y niveles seriados de ß-HCG.

Indicaciones

- Cifras de ß-HCG descendientes (ß-HCG inferior a 1.000 UI).

- Localización tubárica.

- No evidencia de rotura tubárica o hemorragia intraabdominal.

- Diámetro del embarazo ectópico menor de 4 cm.

- Ausencia de movimiento cardíaco embrionario.

Se deben realizar controles seriados de ß-HCG y ecográficos.

Médico

Metotrexate parenteral: intramuscular o inyección directa en saco gestacional asociando ácido folínico para prevenir la toxicidad hematológica.

Indicaciones

- Todos los criterios aplicados para la conducta expectante y además:

- Gestaciones ectópicas no tubáricas (cornual, cervical, etc.) donde la cirugía podría producir hemorragias cataclísmicas.

- No contraindicaciones absolutas para el tratamiento farmacológico (patología hepática, trombocitopenia, anemia severa o leucopenia).

Requiere controles hematológicos con perfil hepático, de ß- HCG y ecografías seriadas.

Quirúrgico

Se realiza preferentemente por vía laparoscópica, a menos que la paciente esté inestable. Existen 2 acciones quirúrgicas:

- Tratamiento conservador: salpingotomía o incisión en la trompa y extracción del contenido (en desuso).

- Tratamiento radical: salpinguectomía o resección de la trompa.

La fertilidad queda salvaguardada por la otra trompa.

EL DIOXIDO DE TITANIO DAÑA EL ADN Y ESTA PRESENTE EN MUCHOS ALIMENTOS, COSMETICOS Y FARMACOS...

El dióxido de titanio (TiO2) es una de las substancias químicas más blancas que existen: refleja prácticamente toda la radiación visible que le llega y mantiene su color pase lo que pase cuando otros compuestos se decoloran con la luz. Su fórmula química es TIO2 y su nomenclatura en la UE es E-171, su índice de color es 77.891, pigmento blanco N°6, habiéndose aprobado para uso general (sin limitaciones) por la JECFA (OMS/FAO/Códex Alimentarius) en 1.969, y en Chile el 12 de octubre del 2.000, conforme a las regulaciones de la FDA.

El TiO2 es usado en todas las industrias. Se usa universalmente en: pinturas y recubrimientos, sustituyendo a cualquier otro pigmento blanco en el mercado; impresiones; industria del plástico, para darle color a juguetes, aparatos electrónicos, automóviles, muebles, papeles, etc. El pigmento de dióxido de titanio absorbe parte de la radiación UV protegiendo su contenido. También se usa en fibras sintéticas, eliminando la apariencia grasosa causada por las propiedades translúcidas de la resina. Pigmentos de TiO2 se utilizan para el papel muy blanco que también debe ser opaco cuando es muy delgado y se aplica también como recubrimiento para hacer papeles decorativos.

El TiO2 también se usa en la industria de la cerámica, en la elaboración del cemento blanco y el coloreado del hule o linóleo; pero lo más grave es que también se utiliza ampliamente en la industria cosmética, en la industria farmacéutica y también en la de alimentos. 

Aunque se definen sus propiedades más importantes como: NO-tóxicas, compatible con las mucosas y la piel, y buena dispersabilidad en soluciones orgánicas, curiosamente está presente en todo medicamento que afecta principalmente la fertilidad, que resulta abortivo y/o teratogénico. La explicación a esto se encuentra a fines del año 2.009 en un estudio realizado por científicos del centro Jonsson Comprehensive Cancer de la UCLA (EEUU), demostrando que las nanopartículas de TiO2 presentes en los productos antes mencionados causan daño genético sistémico en ratones, induciendo roturas en las cepas del ADN y causando daño cromosómico e inflamación e incremento del riesgo de cáncer en los animales. Las nanopartículas se acumulan en diversos órganos porque el cuerpo no cuenta con un medio efectivo para eliminarlas ni menos que impida su paso debido a su minúsculo tamaño. Por esta razón pueden ir hasta cualquier parte del cuerpo, incluso atravesar células y membranas fácilmente, interfiriendo con los mecanismos del mismo núcleo donde se encuentra el ADN.

Buscando en el registro del ISPCH encontré exactamente 500 productos conteniendo Dióxido de Titanio, entre ellos: shampúes, bálsamos, lociones hidratantes, cremas de belleza, jabones, filtros solares, lápices labiales, pastas dentales, agua oxigenada, tinturas de cabello, tratamientos anti-arrugas, crema protectora de bebé, máscaras de pestañas, base de maquillaje, aceites corporales, exfoliantes, reductores de poros, tratamientos de estrías y celulitis, productos herbalife, cremas de caracol, tratamientos capilares, etc.

En la industria de alimentos se utiliza como colorante y –supuestamente- en una proporción no mayor al 1% en el peso del alimento se utiliza en caramelos y dulces (como las mentitas y dulces de menta blancos), helados, chicles, cremas para café, salsas para ensaladas, queso, usándose también para blanquear la leche descremada, donde el dióxido de titanio hace a la leche mas blanca y de una textura mas cremosa. Para cumplir con la FDA sólo se requiere que el contenido de plomo no sea mayor a 10 PPM (Partes Por Millón), el antimonio no puede ser mayor a 2 PPM y el mercurio no puede ser mayor a 1 PPM según la sección no 73.15.75 del código de Regulación Federal (21 CFR)

JARABE DE MAIZ ALTO EN FRUCTOSA CAUSA OBESIDAD Y DAÑA EL HIGADO

Dos nuevos estudios han añadido más motivos de preocupación sobre el jarabe de maíz alto en fructosa (High Fructose Corn Syrup) que perjudica mucho más al cuerpo humano de lo que su contenido en azúcar simple podría sugerir. Bebidas como Coca Cola, Pepsi y productos como Galletas y dulces contienen Jarábe de Maíz alto en Fructosa. Bebidas como Coca Cola, Pepsi y productos como Galletas y dulces contienen Jarábe de Maíz alto en Fructosa.

El jarabe de maíz alto en fructosa contiene 55 por ciento de fructuosa y 45 por ciento de glucosa. Por el contrario, el azúcar de mesa (también conocido como sacarosa) contiene una relación de 50-50.

En el primer estudio, publicado en la revista Farmacología, Bioquímica y Comportamiento, los investigadores de la Universidad de Princeton encontraron que las ratas que consumen jarabe de maíz de alta fructosa aumentaron más de peso y desarrollaron más factores de riesgo cardiovascular que las ratas que consumen cantidades equivalentes de sacarosa.

“Algunas personas han afirmado que el jarabe de maíz alto en fructosa no es diferente de otros edulcorantes en lo que respecta al aumento de peso y la obesidad, pero los resultados dejan claro que esto no es cierto”, dijo el investigador Bart Hoebel.

Hoebel y sus colegas dieron a dos grupos de ratas una dieta idéntica, complementada con una de dos bebidas azucaradas. Una bebida consistió en una solución de sacarosa en concentraciones similares a las que se encuentran en muchas bebidas azucaradas. La otra consistía en una solución de jarabe de maíz de alta fructosa en aproximadamente la mitad de la concentración de un refresco típico. Los investigadores encontraron que las ratas que consumen la solución de jarabe de maíz aumentaron de peso significativamente más que las ratas que consumieron la solución de sacarosa.

En un experimento de seguimiento, los investigadores compararon los cambios metabólicos en las ratas alimentadas con sólo rata chow con ratas alimentadas con una solución más jarabe de maíz alto en fructosa. Todas las ratas consumieron la misma cantidad de calorías.

Después de seis meses, las ratas en el grupo de jarabe de maíz habían ganado 48 por ciento más de peso. También aumentó la cantidad de grasa (especialmente en el abdomen) y hubo una disminución de los triglicéridos circulantes. Estos cambios son consistentes con el síndrome metabólico, un conjunto de síntomas que predisponen a los humanos a la enfermedad cardiovascular y la diabetes.

Cada ratón que consumió el jarabe de maíz alto en fructosa se volvió obeso. Por el contrario, las ratas alimentadas con una dieta alta en grasas no llegó a ser tan obesas.

Otro estudio, realizado por investigadores de la Universidad de Duke, una vez más implica el jarabe de maíz de alta fructosa en un mayor riesgo de daño hepático.

La investigación anterior ha sugerido que grandes cantidades de fructosa en el hígado del mismo modo que el consumo excesivo de alcohol crean complicaciones de salud. Otro estudio relacionado al jarabe de maíz alto en fructosa específicamente causó la aparición de heridas del hígado conocidas como enfermedad de hígado graso no alcohólico (EHNA).

El nuevo estudio, publicado en el Diario de Hepatología, encuentró que el jarabe de maíz alto en fructosa empeoró los efectos de la EHNA.

“Encontramos que el aumento del consumo de jarabe de maíz de alta fructosa se asocia con cicatrices en el hígado … entre los pacientes con EHNA,” dijo el investigador Abdelmalek Manal.

Los investigadores analizaron las dietas y los hígados de 427 adultos con EHNA, y encontraron que el 19 por ciento de ellos consumía bebidas que contenían fructuosa. El 52 por ciento de los participantes consumían entre una y seis porciones de bebidas que contenían fructosa por semana, mientras que otro 29 por ciento consumía al menos una porción al día. El consumo de los pacientes de mayor ‘fructosa, empeoraba el número y severidad de las heridas del hígado.

“Hemos identificado un factor de riesgo que puede contribuir al síndrome metabólico de resistencia a la insulina y las complicaciones del síndrome metabólico, incluidos los daños del hígado”, dijo Abdelmalek.

Abdelmalek señaló que EHNA es un problema grave que no se puede tratar y puede conducir en algunos casos a cáncer de hígado, insuficiencia hepática y la necesidad de un trasplante de hígado.

Los investigadores todavía no están seguros de por qué el jarabe de maíz alto en fructuosa daña el cuerpo más de lo que su contenido de 5 por ciento de fructuosa podría sugerir. Existe la hipótesis de que los efectos negativos provienen de las cantidades masivas en las que se consume – el jarabe de maíz alto en fructuosa se encuentra en casi todos los alimentos procesados.

Otros investigadores han observado que las bebidas hechas con jarabe de maíz de alta fructuosa contienen altos niveles de carbonilos reactivos que pueden dañar las células. Otros han señalado que la fructuosa de la miel de maíz de alta fructuosa está químicamente modificada y por lo tanto se extiende por el cuerpo con más libertad que la fructuosa en azúcar de mesa.

EL ASPARTAMO Y SUS EFECTOS NOCIVOS EN LA SALUD

El aspartamo se encuentra presenta en más de 5000 alimentos y bebidas dietéticas, que en ocasiones no es mencionado en las etiquetas. Las bebidas refrescantes con gas no son la única fuente de aspartamo. El edulcorante se encuentra en miles de productos, desde yogures hasta como excipiente en medicamentos. En general, una persona promedio consume alrededor de 2 o 3 mg / kg cada día de aspartamo. Sin embargo, esa cifra puede incrementarse mucho en los niños que consumen más golosinas. Con los resultados analíticos obtenidos el equipo de investigadores de Morando Soffritti concluyó que el aspartamo podría tener efectos cancerígenos.Es causante de diversas enfermedades como: tumores cerebrales, síndrome de fatiga crónica, enfermedad de Lyme, síndrome premenstrual, migraña, depresión leve o severa, túnel carpiano, artritis, esclerosis diseminada, epilepsia, desorden de ansiedad, alzheimer, lupus, entre muchas otras.

El aspartame es una neurotoxina compuesta por 3 ingredientes: ácido aspártico, fenilalanina y metanol, fabricado por Monsanto y se comercializa como “Nutrasweet”, “Equal” y “Spoonful” y otras marcas más, que destruye el sistema nervioso central. Es un veneno que al ser ingerido se convierte en un formaldehído en el cuerpo causando migrañas, temblores, pérdida de visión, síntomas parecidos al lupus y al Mal de Parkinson, esclerosis múltiple y muchos otros más síntomas.

El aspartame dispara el adquirir el Lupus sistemático principalmente por la toxicidad del metanol (uno de sus componentes), y cuando las personas dejan de consumir el aspartame, el lupus se vuelve asintomático, pero , desafortunadamente, la enfermedad es irreversible.

El problema se encuentra que sobre los 30° centígrados (la temperatura corporal normal es 36°C) el metanol del aspartame se convierte en formaldehido, un veneno mortal igual de peligroso que el cianuro y el arsénico. El aspartame cambia la química cerebral, alterando los niveles de dopamina en el cerebro, provocando graves problemas neurológicos.

Un aspecto principal se encuentra en que el aspartame genera 2 cambios fundamentales en el metabolismo:

El hígado al concentrarse en combatir los efectos tóxicos del aspartame, pierde su capacidad de quemar grasas, convirtiendo las calorías ingeridas en células de grasa.

Disminuyen los niveles de serotonina en el cerebro, lo que impulsa a la persona a consumir carbohidratos: dulces, pan, postres, etc…

Existen dos mitos en torno al aspartame, primero, que es un producto dietético y segundo que puede ser consumido por diabéticos sin riesgo. El aspartame no ayuda a reducir o controlar el peso, sólo condiciona a la persona a consumir más carbohidratos, por ende a tener una alimentación desequilibrada, y engordar. Segundo, el aspartame es sumamente dañino para las personas diabéticas, ya que solamente deteriora y agrava la diabetes.

Si estás consumiendo productos “light” “diet” o que dicen en su etiqueta “sin azúcar” o “no necesitan azúcar” (checar las etiquetas de lo que se compre) te invito a que dejes de consumirlo durante 60-90 días y verás la diferencia en cuanto a tus síntomas. Por otro lado, te recomiendo que leas las etiquetas, ya que el aspartame viene ya incluido en productos que no son de dieta, tales como las gelatinas, yoghurts, medicinas, polvos para preparar bebidas (té helado, Tang, Clight,etc.), suplementos alimenticios (Natural-fit), Aguas bajas en calorías (Be-light, Clight, etc.) chicles Trident, Maxa Air, etc. Los daños que la FDA ha recibido como causados por el aspartame son:

Daños a largo plazo: El aspartame causa un daño silencioso y lento en aquéllos que no muestran una reacció inmediata y que, por lo tanto, no evitan su consumo. Puede tomar 1, 10 ó 40 años para causar efectos tanto reversibles como irreversibles en la salud.

LA DEPRESION

El concepto de depresión es el de un espectro de enfermedades que tienen en común la presencia de un síndrome más o menos homogéneo y relativamente persistente, que incluye síntomas cognitivos, afectivos y vegetativos, que produce en una persona un malestar significativo que se manifiesta en el ámbito de sus relaciones interpersonales, en su trabajo y consigo mismo.

Los datos más significativos del síndrome son: en ánimo abatido, apatía, anhedonia, lentitud o agitación psicomotriz en diversos grados, pesimismo, culpa e indecisión, pensamientos sobre la muerte y/o suicidio, trastornos del sueño y del apetito, también del peso corporal y síntomas físicos vagos y persistentes. El espectro se compone de una variedad de trastornos con características propias cada uno: La enfermedad bipolar, la depresión mayor, la distimia, la ciclotimia, la reacción adaptativa depresiva, la depresión debida a enfermedad médica, la debida a uso de substancias y la personalidad depresivo masoquista. Algunos de estos padecimientos del espectro tienen una etiología biológica de predisposición genética, donde se ven involucrados los neurotransmisores del sistema límbico, principalmente la serotonina, y norepinefrina. Estos casos son los que responden adecuadamente a antidepresivos. Otros padecimientos del espectro depresión tienen una etiología psicológica, siendo difícil distinguir unos de otros, estos últimos responden a psicoterapia y la mayoría de los casos, variando su predominio del total del 70 al 80% aunque para el punto de vista norteamericano la frecuencia de respuesta a antidepresivos es del 80% de los casos.

El trastorno bipolar corresponde al primer caso (alteraciones de origen biológico) y tiene una prevalencia de 1.5 a 2.5% de la población general en estudios anglosajones. La prevalencia en México es del 0.2 al 1.3%. El 40% de los pacientes tendrán al menos un intento suicida en su vida y el 60% abusan del alcohol o de alguna otra sustancia. Tanto los episodios maníacos como los depresivos no deben estar relacionados con substancias ni enfermedades médicas. Se conocen dos formas de trastorno bipolar, el tipo I y el tipo II. En la primera hay cuadros francamente maniacos, mientras que en la segunda solo hay cuadros hipomaníacos. En ambos se pueden presentar cuadros depresivos, además, en el tipo II los ciclos suelen ser más rápidos. En general la depresión (en el total de sus presentaciones), tiene una prevalencia del 10% en la población general. Es mayor en la mujer, sobre todo aumenta su presentación en periodos premenstruales, en el posparto y en el climaterio. Los trastornos médicos asociados a depresión son los mas frecuentes: alteraciones tiroideas, neoplasias, miastenia, párkinson, Alzheimer, SIDA, mononucleosis, lupus, artirtis reumatoide, anemia, avitaminosis. Los agentes farmacológicos relacionados más frecuentemente con el síndrome depresivo: antihipertensivos, esteroides, anticonceptivos, y antiparkinsónicos.

Enfermedades genéticamente relacionadas: trastorno por déficit de atención e hiperactividad, esquizofrenia y dependencia al alcohol. En cuanto a la depresión mayor se puede presentar en cualquier momento de la vida, con mayor frecuencia en mujeres 3:1 de la tercera y cuarta década de la vida. Puede ser episodio único o recurrente, persiste al menos dos semanas, no se relaciona con una enfermedad médica ni con uso de substancias ni con otro trastorno psiquiátrico primario como esquizofrenia o trastorno obsesivo compulsivo. No tiene relación con sucesos específicos de la vida. Pueden tener ciclos, frecuentemente con patrones estacionales. La distimia es un trastorno crónico (al menos dos años) con síndrome depresivo clásico que se mantiene la mayor parte del día y casi todos los días. Los trastornos depresivos pueden cursar con ansiedad o con disminución de la actividad motora. Cuando hay ansiedad, es frecuente que ésta se presente con síntomas más evidentes y frecuentemente llevan al médico a la prescripción de ansiolíticos ignorando la presencia de la depresión. En estos casos el trastorno depresivo se agrava por la acción depresora de loas benzodiacepinas que son los ansiolíticos de mayor uso. Ésto significa que a todo paciente ansioso debe preguntársele respecto a datos de depresión. Pueden combinarse ansiolíticos con antidepresivos en caso necesario, lo mismo cuando se requiere agregar al tratamiento de la depresión una BDZ sedante por el manejo del insomnio que acompaña con frecuencia a los trastornos del ánimo. Sin embargo, lo ideal es controlar el insomnio con un antidepresivo sedante.

La comorbilidad es frecuente con: trastorno de pánico, migraña, insomnio severo, bulimia, trastorno obsesivo compulsivo y fármaco dependencias. La mayor parte del espectro depresivo tiene buen pronóstico, siendo el trastorno bipolar el que queda incierto, dependiente de algunas variables de tipo y presentación. Sin embargo los trastornos del ánimo no son deteriorantes de la cognición como el caso de las esquizofrenias.El manejo farmacológico no debe suspenderse antes de 8 ó 9 meses dados los

riesgos de recaídas y la suspención de los medicamentos ha de ser paulatina.

En el tratamiento para la depresion la terapia psicologica y los antidepresivos pueden combinarse perfectamente con homeopatia, flores de Bach y aromaterapia juntos armonizan y ayudan a restablecer la salud mental del paciente.

EL GLUTAMATO MONOSODICO Y SUS EFECTOS EN LA SALUD

El glutamato monosódico, o MSG (según sus siglas en inglés) es la sal de sodio del ácido glutámico químico. Se lo usa para darle más sabor a la comida. El MSG se halla en los aliños preparados comercialmente, en los aderezos de las ensaladas y en comidas envasadas como los macarrones y el queso, cazuelas de hamburguesas y arroces, al igual que en la comida china.

El MSG provoca una serie de efectos secundarios que pueden variar de individuo a individuo. Los más comunes incluyen una sensación de ardor en los brazos, el rostro o el tórax, un adormecimiento que se irradia desde el cuello a los brazos; hormigueo o calor en el rostro, brazos o cuello; presión en la cara; dolores de cabeza; dolores en el pecho; palpitaciones; somnolencia; dificultad para respirar y debilidad general. En los individuos asmáticos, las dificultades respiratorias pueden empeorar.

Puesto que los síntomas que generan el uso del MSG son tan comunes, el complejo de síntomas del MSG, que algunos conocen como "el síndrome de la comida china", es una lista de los síntomas más recurrentes provocados por el consumo de glutamato monosódico y es común que quienes comen demasiados langostinos lo mein o cerdo agridulce tengan estos síntomas, poco después de haberlos consumido. El complejo de síntomas del MSG, que incluye muchos de los efectos adversos comunes del MSG, también puede causar dolores de cabeza, palpitaciones, eritema, sudor, acidez en el estómago, debilidad, entumecimiento alrededor de la boca y dolor en el pecho.

Efectos adversos serios

Especialmente en quienes sufren de asma, el MSG puede causar dificultades respiratorias severas. En algunos casos, les cuesta respirar y pueden requerir atención médica. Un estudio de la Johns Hopkins University sugiere que el glutamato monosódico también puede inducir asma en algunas personas. Otros estudios demuestran que el MSG puede dañar las células cerebrales y el sistema nervioso central. Algunos estudios sugieren que tiene correlaciones directas con el mal de Alzheimer. En casos aislados, algunos individuos pueden ser tan sensibles al MSG que pueden tener problemas para hablar y pueden tener parálisis alrededor de la boca. Esto debe advertirse como una alergia al MSG, y los que la padecen deben ser sumamente cuidadosos y no consumirlo.

Excitotoxinas

El glutamato monosódico pertenece a una clase de productos químicos llamados excitotoxinas. Estas son sustancias que, según se cree, ocasionan lesiones cerebrales y dañan el sistema nervioso central. Las excitotoxinas suelen afectar el hipotálamo en el cerebro, que controla funciones corporales importantes como el crecimiento, los patrones del sueño, la pubertad e incluso el apetito. Algunos estudios sugieren que el MSG inhibe la función normal del hipotálamo, lo que puede ocasionar efectos negativos a largo plazo como la obesidad, trastornos de sueño y problemas de reproducción.

¿Realmente necesitas MSG?

Si bien muchos tentempiés como papas fritas, pastas para untar, galletas y hasta los fideos ramen contienen MSG, hay alternativas que pueden ser más seguras en cuanto al consumo sin tener que sacrificar el sabor. Asegúrate de fijarte en las etiquetas de los alimentos para ver si el producto que deseas consumir contiene MSG.