ENDOMETRIOSIS

Una mujer joven en edad fértil, que presenta dismenorra progresiva que no cede con analgésicos ni anticonceptivos orales el dolor es el síntoma más característico y frecuente en la endometriosis, que generalmente acompaña a la menstruación, pero también puede aparecer dolor con las relaciones sexuales: dispareunia. 

También son frecuentes las alteraciones menstruales ciclos cortos y con sangrado abundante y la infertilidad. El diagnóstico de certeza de la endometriosis es por laparoscopia, y al mismo tiempo permite la resolución de gran parte de las lesiones (mediante drenaje, extirpación, o destrucción). El tratamiento médico es controvertido y poco eficaz, pero los más usados son los análogos de la GnRH, el danazol, los gestágenos y los anticonceptivos orales.

Concepto

Consiste el la presencia y proliferación endometrial fuera de la localización habitual.

Epidemiología

Afecta al 10-25% de las mujeres en edad fértil y es la segunda enfermedad benigna en frecuencia tras el mioma en la mujer fértil.

Factores de riesgo

Son la edad fértil y la presencia de ciclos cortos con sangrados abundantes que favorecen el reflujo de sangre a cavidad peritoneal.

El tabaco parece tener un efecto protector al disminuir los niveles de estradiol.

Etiopatogenia

Desconocida. Existen múltiples teorías:

- Teoría implantativa: producción de un reflujo endometrial retrógrado en las menstruaciones con implantación y proliferación en el peritoneo.

- Teoría metaplásica: se produce tejido endometrial a partir de epitelio celómico ante un estímulo inflamatorio estrogénico.

Explica la localización ovárica, tubárica y cervical.

- Alteraciones inmunológicas que no permiten la destrucción del tejido endometrial ectópico.

Localización

La más frecuente es la uterina (adenomiosis) aunque se considera aparte por ser generalmente asintomática. Le sigue en frecuencia la ovárica  donde se forman quistes rellenos de sangre y con contenido marrón que reciben el nombre de "quistes de chocolate" o endometriomas. Seguidos en frecuencia de localización están los del ligamento ancho posterior, ligamentos uterosacros, ligamento ancho anterior y

fondo de saco de Douglas.

Clínica 

- Dolor (95%): es el síntoma más frecuente y característico, no existiendo correlación entre la clínica y el grado de endometriosis.

El dolor es de intensidad variable y se localiza en la pelvis, siendo su forma más característica de presentación la dismenorrea que no cede con la toma de anticonceptivos orales.

También aparece dispareunia (dolor con las relaciones sexuales)

- Alteraciones menstruales, disuria y disquecia (65%): son frecuenteslos ciclos cortos con sangrado abundante.

- Esterilidad (40%): es independiente de la extensión de las lesiones. Sus causas son poco conocidas pero se relaciona con ciclos anovulatorios, obstrucción tubárica y alteraciones inmunitarias.

- Abdominal: distensión abdominal, rectorragias y peritonitis química si se produce la rotura de algún quiste endometriósico.

- También puede producirse un neumotórax catamenial, cefalea y disuria.

- Asintomáticos (20%): hallazgo casual durante la cirugía.

Diagnóstico

Se realiza en primer lugar por la clínica y por la exploración ginecológica. La ecografía doppler permite valorar las características de la pelvis y aunque no visualizan los pequeños implantes es útil para el seguimiento.

Actualmente la laparoscopia es la que nos da el diagnóstico de certeza, permite la visualización directa de las lesiones que tienen aspecto de quemadura de pólvora, la realización del estadiaje de la enfermedad, la valoración del resto del aparato genital y la toma de biopsias para el estudio anatomo-patológico.

El Ca 125 suele estar discretamente elevadoTratamiento Debe ser lo más precoz y conservador posible, pudiéndose mantener un tratamiento expectante en endometriosis mínimas asintomáticas.

Médico

Generalmente poco eficaz. Se pretende crear un ambiente hormonal poco favorable para el desarrollo de la enfermedad (la endometriosis necesita un ambiente estrogénico y progetagénico, por ello es raro antes de la pubertad, aumenta durante el embarazo y desaparece tras la menopausia). Pueden utilizarse:

- Análogos de la GnRH preferentemente subcutáneos: crean ambiente hipoestrogénico.

- Danazol: es un derivado androgénico que interfiere con la secreción pulsátil de gonadotropinas y bloquea los receptores hormonales en el ovario. Crea un ambiente hiperandrogénico

e hiporestrogénico.

- Gestágenos (acetato de medroxiprogeserona): produce alteraciones menstruales como efecto secundario más frecuente.

- Anticonceptivos orales, sobre todo los monofásicos.

El tratamiento médico se utiliza previamente a la cirugía en casos de endometriosis extensas y agresivas y postquirúrgicament en  cuando la resección quirúrgica no ha sido completa.

MENINGITIS

Inflamación de las meninges y LCR. Pueden ser infecciosas (bacterias, virus, hongos). Dentro de las víricas, las más frecuentes son por enterovirus, seguidas por el VHS. En cuanto a las bacterianas, la etiología cambia según la edad y ciertos factores de riesgo.

En el caso del meningococo, cabe destacar la existencia de tres serogrupos: A, B y C. El serogrupo B produce casos esporádicos y es el más frecuente en España. El serotipo C produce brotes epidémicos. El A se encuentra en el “cinturón de la meningitis” (África ecuatorial, Oriente Medio y Sureste Asiático).

CLÍNICA.

La meningitis vírica produce fiebre,cefalea,fotofobia,escasa rigidez de nuca y tiene un curso menos agresivo que la bacteriana. En cambio, las meningitis por bacterias son agudas, con síntomas más intensos: náuseas, vómitos, signos meníngeos (rigidez de nuca), etc. En el caso del meningococo, son típicas las lesiones purpúricas. En caso de listeria, es típica la afectación del tronco del encéfalo con ataxia y nistagmo (rombo encefalitis).

DIAGNÓSTICO.

Se realiza mediante el análisis citológico, bioquímico y microbiológico de LCR. Antes de realizar una punción lumbar, hay que descartar hipertensión intracraneal (fondo de ojo o TAC craneal). Hay tres patrones de LCR:

Ante una meningitis subaguda, hay que recordar:

• TBC: es la primera etiología a considerar. Típica glucosa muy baja.

• Hongos: pensar en criptococo (tinta china) en el VIH +.

• Sífilis,Brucella y Leptospira son posibles causas.

TRATAMIENTO.

La meningitis bacteriana puede matar en horas. La simple sospecha clínica es suficiente para iniciar tratamiento,incluso antes de analizar incluso antes de analizar el LCR o realizar un TAC. El tratamiento empírico depende de la etiología más probable:

• Neonato: Ampicilina + gentamicina, o ampicilina + cefalosporina 3ª.

• Sospecha meningococo (1 mes – 15 a) o neumococo (adulto): Cefalosporina 3ª.

• Riesgo de Listeria: añadir Ampicilina.

• Zona de neumococo resistente a cefalosporinas: añadir vancomicina.

• TCE, neurocirugía, nosocomiales: Vancomicina + ceftazidima.

• Derivación ventriculoperitoneal: Vancomicina.

Tanto en niños como en adultos, se ha demostrado que los corticoides reducen las complicaciones y secuelas.

HIPERTIROIDISMO

La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el adulto en edades medias de la vida, y especialmenten mujeres jóvenes. Se trata de una enfermedad multisistémica de origen autoinmune, que se caracteriza por la asociación de: hipertiroidismo, bocio (que es característicamente difuso, esponjoso a la palpación y presenta, como consecuencia de su extraordinaria vascularización, en más del 50% de los casos, un soplo sistólico a la auscultación de la glándula y un thrill palpable) y signos extratiroideos que incluyen alteraciones oftálmicas (oftalmopatía que aparece en más del 50% de los pacientes y no tiene relación con la alteración tiroidea) y dérmicas (mixedema pretibial o dermopatía tiroidea, de la que debes recordar para dermatologia: es frecuente su asociación a oftalmopatía. Las lesiones son placas o nódulos firmes elevados, asimétricos, de coloración rosada o con tonalidades marrones que afectan a la cara anterior de piernas y dorso de pies. Son depósitos dérmicos de mucopolisacáridos. El tratamiento se hace con corticoides tópicos potentes, con escaso beneficio. La normalización de la función tiroidea no modifica la
evolución de la lesión cutánea.


SINTOMAS
El paciente hipertiroideo presenta un aspecto pletórico con nerviosismo, debilidad, labilidad emocional, disminución del rendimiento, sudoración excesiva e intolerancia al calor. Suele tener un tránsito intestinal aumentado y, aunque no es frecuente la diarrea, sí existe un incremento en el número de
deposiciones. El apetito está incrementado, pero la pérdida calórica generalmente condiciona una paradójica pérdida de peso. Las hormonas tiroideas poseen un efecto cronotrópico e inotrópico positivos e incrementan la demanda periférica de oxígeno debido al estado hipercatabólico que provocan. El exceso de hormonas
tiroideas puede causar diversos tipos de arritmia. El hipertiroidismo no tratado de larga evolución puede cursar con reducción de la masa ósea, hipercalciuria y ocasionalmente hipercalcemia El exceso de hormonas tiroideas a nivel neuromuscularNcausa debilidad generalizada, miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, movimientos coreoatetósicos (sobre todo en los niños) e hiperreflexia. A nivel cutáneo, el hipertiroidismo cursa con prurito, piel caliente y sudorosa, mixedema localizado o pretibial (enfermedad de Graves), acropaquias, alopecia y uñas de Plummer (cóncavas y con onicólisis distal).

DIAGNÓSTICO.
En el diagnóstico del hipertiroidismo, debemos seguir 2 pasos: 1º  hacer el diagnóstico de hipertiroidismo (mediante la determinación de los niveles hormonales) y, en 2º lugar, buscar cuál es su etiologia,utilizando dos pruebas básicas (gammagrafia y anticuerpos).

TRATAMIENTO.
1) Propranolol: para disminuir la sobreestimulación cardíaca.
2) Yoduros y propiltiouracilo: para suprimir la secreción de hormonas
tiroideas.
3) Si están severamente afectados: corticoides.

EL SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE (SII)

Es una enfermedad funcional digestiva crónica, benigna y recurrente de más de tres meses de evolución, caracterizada por malestar o dolor abdominal asociado a alteraciones del tránsito intestinal o distensión abdominal, sensación de evacuación incompleta, eliminación de moco con las heces y otros síntomas digestivos y extradigestivos, no atribuibles a otra enfermedad digestiva. El cuadro se presenta sin causas estructurales, metabólicas o infecciosas identificables.

El SII se ha relacionado de forma importante con el estrés, que produce variaciones en las presiones intraluminales colónicas y en el desencadenamiento y/o exacerbación de la sintomatología. También se observa en estos pacientes una conducta anómala de enfermedad crónica y, como consecuencia, un deterioro de la calidad de vida. Los pacientes con SII presentan alteraciones psiquiátricas, sobre todo depresión y ansiedad, con mayor prevalencia (40-50%) que la población general sana o La dieta influye en el desencadenamiento de los síntomas, por lo que es necesaria la realización de una historia dietética detallada y prospectiva y un diario de registro de alimentos ingeridos.

Con menor frecuencia se ha relacionado el SII con malabsorción de ciertos hidratos de carbono, con alergias alimentarias, con anomalías del sistema nervioso autonómico (disfunción vagal en el estreñimiento y disfunción simpática si predomina la diarrea), con variaciones de péptidos digestivos y de la hormona colecistoquinina, con ácidos biliares como el ácido deoxicólico, con interleucinas (IL-1 beta) y con el sistema inmune; no obstante, en ningún caso se han reproducido los hallazgos en estudios controlados2.

Hiperreactividad del músculo liso Desencadenada frente a estímulos diversos: ciertos alimentos, fármacos o por la estimulación parasimpática. Factores psicosociales Numerosos trabajos encuentran que el estrés y los trastornos de ansiedad, la depresión, la histeria y la somatización tienen una mayor prevalencia en estos pacientes.


Es un síntoma característico del SII y prácticamente constante (se presenta en el 95% de los pacientes). Su inicio suele estar asociado a deseos de defecar o a cambios en la frecuencia o consistencia de las deposiciones. Puede ser difuso o localizado, más frecuentemente en el hemiabdomen inferior e hipocondrio izquierdo. Habitualmente es de una duración inferior a dos horas, no se irradia, es de tipo cólico, opresivo o punzante, y en general no de gran intensidad; suele respetar el sueño. Una característica discriminativa es su alivio o desaparición tras la defecación. En las mujeres se exacerba con la menstruación.

SII con predominio de estreñimiento: es el subgrupo más frecuente y el que se diagnostica habitualmente en las mujeres; las heces son caprinas o acintadas, con mucosidad y sin sangre.
- SII con predominio de diarrea: la diarrea es de características colónicas, es decir, diurna, semilíquida, con gas abundante y urgencia rectal.



Distensión abdominal
El meteorismo y la distensión abdominales se presentan en el 70-85% de los pacientes con SII. Puede ser muy llamativa. El paciente se levanta sin distensión abdominal y ésta aumenta a lo largo del día. Otros síntomas digestivos Sensación de evacuación incompleta, disfagia ocasional, dolor retroesternal de origen esofágico, saciedad postprandial precoz, náuseas, vómitos, reflujo gastroesofágico, pirosis y/o dispepsia no ulcerosa y halitosis.

Se debe realizar educación para la salud con consejos como: comer despacio, mantener un horario fijo de comidas, evitar el consumo de bebidas gaseosas y de alimentos irritantes o flatulentos, así como el de chicles, tabaco... Todo ello con el fin de disminuir la distensión abdominal. Además se deben evitar los alimentos que empeoren los síntomas. La dieta será pobre en grasas, para evitar el estímulo de la motilidad colónica. 
El ejercicio y los probioticos mejoran el estreñimiento

Tratamiento psicológico.
Debe ser llevado a cabo por el médico responsable del paciente y probablemente se trate de la medida terapéutica más eficaz.Los productos que se han usado para combatir este síntoma son: el salvado de trigo, laxantes formadores de masa (ispaghula, psyllium), laxantes con efecto osmótico (lactulosa, lactitol), preparados farmacéuticos (plantago ovata) y procinéticos (cisaprida y cinitaprida). La colestiramina (secuestra ácidos biliares) es útil en pacientes con malabsorción idiopática de ácidos biliares, pero puede ser beneficiosa en SII, ya que el tránsito intestinal acelerado puede provocar malabsorción de dichos ácidos. Aun así, se considera de segunda línea.
Aumenta el consumo de alimentos ricos en fibra, como pan integral, frutas con cáscara y verduras de todo tipo. Come más salvado de trigo y bebe por lo menos dos litros diarios de agua pura.
- Es necesario cambiar ciertos hábitos alimenticios, por ejemplo, come poca grasa y más proteínas, como carne de pescado y soya. Come despacio y mastica bien.
- Evita las comidas excesivas. Es mejor comer con más frecuencia, pero con menos abundancia.
- Evita a toda costa los alimentos que desencadenen las crisis, lo que se reduce en abstenerse de beber alcohol, gaseosas, café y cualquier alimento irritante como el chile o el curry picante.
- Es importante adoptar un régimen de ejercitación física diaria, como caminatas, natación o aeróbicos de bajo impacto.
- En el aspecto psicológico, por supuesto, debes tratar de controlar las situaciones que te estresen o saquen de quicio en especial si sabes que así se inician los síntomas de la enfermedad. No desestimes el componente emocional porque en muchos casos es la causa que desencadena el síndrome

Se emplean fármacos anticolinérgicos con efecto espasmolítico. Son especialmente útiles en el dolor postrandial, ya que disminuyen el reflejo gastrocólico:
 Bromuro de cimetropio, bromuro de octilonio, bromuro de pinaverio y bromuro de diciclomida son más eficaces que placebo en el control del dolor abdominal.

Succinato de Prucaloprida: Agonistas del receptor 5-HT4 de alta afinidad. Normaliza los movimientos intestinales y mejora el estreñimiento.
Rifaximina: Antibiotico de amplio espectro cuando la causa del SI es bacteriana
Dimeticona y Simeticona: Disminuye los gases intestinales.
Dicicloverina: Normaliza los movimientos intestinales
Tegaserod: Agonista de los receptores 5-HT4; en un estudio a doble ciego, en dosis de 2 ó 6 mg dos veces
al día, mejoró las molestias abdominales, la distensión abdominal y el estreñimiento.
Fedotozina: agonista opiáceo selectivo de receptores kappa.
- Loxiglumida: antagonista de la CCK.
- Ondansetrón y alosetrón: antagonistas 5-HT3.
- Zamifenacina: antagonista selectivo de los receptores muscarínicos M3 selectivos del intestino.
- Leuprolida: agonista de la hormona liberadora de gonadotropina.
Rifaximina: Antibiotico de amplio espectro cuando la causa del SI es bacteriana

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COLECISTITIS AGUDA

La colecistitis aguda se define como un proceso inflamatorio de la vesícula biliar que se manifiesta como un cuadro abdominal agudo y que puede evolucionar hacia la peritonitis generalizada y la muerte.

Epidemiología:

Hombres 20 % cálculos

Mujeres 25% cálculos

95% asociado a cálculos

Relación de 3:1 mujeres

Promedio 40 años

Etiología:

Más del 90% ligada a la formación de cálculos

Factores no concluyentes como estasis, obstrucción, isquemia, etc.

Bilis litogénica

Cambio físico-químico del líquido bifásico biliar

Colesterol, sales biliares y lecitina 

Patogenia:

Cálculo-obstrucción

Obstrucción-distensión vesicular

Edema subseroso-obstrucción linfática y venosa

Migración bacteriana, isquemia

Cuadro clínico:

Dolor tipo pungitivo, constante, progresivo

Localización en epigastrio e hipocondrio derecho

Náuseas y vómito

Fiebre, distensión abdominal

Laboratorio:

Leucocitosis de 15,000 aprox

Pruebas de Función Hepática bilirrubinas

Fosfatasa alcalina TGO y TGP

Gabinete:

Placa Simple de Abdomen (20%)

Colecistografía oral

Ultrasonografía de hígado y vías biliares

Gammagrafía con tecnecio 99 otros

Manejo Preoperatorio:

Ayuno

Succión nasogástrica

Fluidoterapia

Analgesia y antibioticoterapia

Procedimientos Quirúrgicos:

Abordaje clásico

Kocher, transversa, media, paramedia derecha, Masson, etc 

Abordaje laparoscópicO 3 o 4 puertos

HERNIA INGUINAL

Es el padecimiento quirúrgico más frecuente en México y en el mundo. Se estima que de la población general el 3-5% padecen este problema. Siendo estrictos se deben presentar entre 300-500 mil casos anualmente, por lo que puede ser considerado un problema de salud publica. No contamos en México con datos estadísticos que confirmen esta aseveración. Un reto en este padecimiento es la recurrencia postoperatoria la cual ha disminuido desde la instalación en México hace aproximadamente una década, de las técnicas sin tensión con la aplicación de material protésico, independientemente de cual sea la reparación utilizada. La mayoría de los pacientes que presentan esta patología no se percatan de su presencia hasta que esta se hace evidente en forma de abultamiento de la región inguinal que puede ser dolorosa o no. Este padecimiento se ha tratado de resolver con diferentes técnicas tanto plásticas, como protésicas, y dentro de estas últimas los abordajes laparoscópicos transperitoneales o preperitoneales. Por muchos años se realizaron las técnicas plásticas pero con el advenimiento de los materiales protésicos, aquéllas fueron perdiendo terreno, ya que este desarrollo, mostró mayor eficacia, mayor facilidad de reparación, menor disección de los tejidos, menor número de complicaciones y recidivas por abajo del 1%. 

Es un hecho que las hernias inguinales congénitas están relacionadas, en el hombre con el descenso testicular y en la mujer con la migración del ligamento redondo, en ambos con la persistencia del proceso peritoneo vaginal. El descenso testicular es iniciado por el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, liberado por el nervio genitocrural bajo influencia de andrógenos fetales; lo cual sucede entre las semanas 26 y 40, guiados por el proceso vaginal. Por esta razon las hernias inguinales son mas frecuentes en varones que en mujeres, del lado derecho que del izquierdo y su frecuencia está inversamente proporcionada con el peso a nacer. Las hernias bilaterales son más frecuentes en mujeres y en prematuros hasta en 47%. En la edad adulta prevalecen las hernias del lado derecho pero en menor proporción.
El cuadro clínico se caracteriza por el abultamiento en la región inguinal que aumenta con el esfuerzo y disminuye con el reposo y la posición en decúbito dorsal. Puede asociarse a dolor en región inguinal. El diagnóstico se basa fundamentalmente en los aspectos clínicos, en casos de duda puede utilizarse la ultrasonografía de la región inguinal.

La finalidad de una reparación inguinal es la de corregir un defecto anatómico que ocasiona la salida por el mismo del contenido abdominal La integridad de este orificio se consigue fundamentalmente de 3 maneras:
1. - Cierre de la aponeurosis del orificio mismo.
2. – Reforzamiento del defecto de la fascia transversalis.
3. - Combinación de los métodos anteriores.
Las técnicas utilizadas para la reparación de la hernia inguinal pueden ser de dos
tipos: A.- Anatómicas o plásticas y B.- Libres de tensión: abiertas o laparoscópicas.

La hernia inguinal se presenta en el 3-5% de la población por lo que se considera un problema de salud pública.
2. - Su etiología es congénita o adquirida (multifactorial).
3. - El diagnóstico es clínico.
4. - La clasificación más práctica es la de Gilbert modificada por Rutkow.
5. -El uso de la prótesis de polipropileno es la que ofrece mejores resultados.
6. - Las técnicas quirúrgicas que actualmente ofrecen mejores resultados son aquellas libres de tensión, abiertas o por laparoscopía (esta última siempre y cuando se realice
en centros especializados y en pacientes seleccionados).

7. - El periodo de recuperación con las técnicas libres de tensión es más corto.
8. -La técnica seleccionada debe ser aquella que ofrezca mejores resultados y al menor costo.
9. - La administración de antimicrobianos se recomienda sólo en pacientes con riesgo.
10.- En la hernia complicada debe realizarse abordaje inguinal, reparación sin tensión y laparotomía exploradora en caso de compromiso vascular del contenido.
11.- En la hernia bilateral, el abordaje abierto con 2 incisiones y reparación sin tensión en todos los casos es lo más recomendable y la técnica laparoscópica ofrece la opción de manejar en un solo abordaje la hernia múltiple.
12. - Las principales causas de recidiva son: tensión en la línea de sutura e infección. Y su resolución es con técnica libre de tensión.
13.- La anestesia recomendada en términos generales es local con sedación, contando con la presencia del Anestesiólogo en todos los casos. En las técnicas laparoscópicas la anestesia debe ser general.
14.- Estos conceptos deben actualizarse continuamente debido a la evolución de los materiales protésicos, suturas y técnicas quirúrgicas.

APENDICITIS AGUDA

Constituye la primer causa de cirugía abdominal de urgencia, de los ingresos quirúrgicos en los servicios de urgencias. Hasta un 20% de la población. El evento inicial es la obstrucción de la luz ocasionada la mayoría de las veces por hiperplasia linfoide, fecalitos, cuerpos extraños y ocasionalmente tumores como son los carcinoides, los tumores apendiculares se ven uno en cada cinco mil piezas quirúrgicas y hasta un 3% de los casos de colon pueden `presentarse como apendicitis aguda es pues una forma localizada de obstrucción intestinal. Cualquiera que sea la causa, origina que se acumule moco en la luz, el cual es contaminado por gérmenes fecales que proliferan y lo convierten en pus. La pared del apéndice no es elástica, por lo que ocurre obstrucción linfática y edema, esta etapa se manifiesta clínicamente como un dolor vago, impreciso en epi o mesogastrio de tipo visceral. 

El aumento de la presión intraluminal afecta luego a la circulación venosa, ocasionando trombosis, supuración y diseminación bacteriana a través de la pared. La capacidad luminar de la apéndice es de 0.1 ml y la presión aumenta hasta 60 cm. de agua con 0.5 ml. En este momento la serosa inflamada entra en contacto con el peritoneo parietal, ocasionando el característico dolor en el cuadrante inferior derecho, de tipo somático, bien localizado. Finalmente aparece el compromiso arterial, ocasionando áreas de gangrena, estas áreas necróticas se pueden romper por la presión, generando apendicitis perforada y el derrame de material purulento a la cavidad peritoneal, si las defensas son suficientes se limitará el proceso, formando una peritonitis localizada o absceso apendicular, de otra manera el resultado es una peritonitis generalizada.

El síntoma cardinal es el dolor modificado según se vio anteriormente, otro síntoma típico es la hiporexia, cuya ausencia puede poner en duda el diagnóstico, además náusea y vómito en una o dos ocasiones. La exploración física revela dolor abdominal en el cuadrante inferior derecho y en el punto de Mc Burney, hiperestesia y/o sensibilidad de rebote referida. El signo de rebote es clásico para demostrar inflamación peritoneal, pero necesita una pared elástica para su realización, en ocasiones la resistencia muscular exagerada puede tornarlo dudoso o negativo. La taquicardia y la fiebre son fenómenos que aparecen tardíamente y están en relación con la aparición de complicaciones. 

El diagnóstico de apendicitis aguda es eminentemente clínico. Los exámenes de laboratorio ayudan a confirmarlo y además para conocer mejor el estado general del paciente, pero una cuenta blanca dentro de los límites normales no la descarta. Las placas de abdomen solo se indican cuando existen dudas diagnósticas y no para confirmarlo, ya que en las etapas iniciales son normales la mayoría de las veces. A pesar de los avances y el interés en técnicas de imagen incluyendo la tomografía computarizada de alta resolución y la ultrasonografìa la frecuencia de apéndices patológicamente negativos y apendicitis perforada permanece alta hasta en la mitad de los pacientes admitidos para observación por sospechas de apendicitis se excluye este diagnostico y 15 a 30% de los pacientes sometidos a apendicetomía tiene un apéndice microscópicamente normal, sin embrago 20% de estos apéndices “normales” tienen alteraciones microscópicas focales de apendicitis aguda.

La tomografía computarizada tiene su papel en aquellos pacientes en quienes el diagnostico esta en duda, en pacientes de alto riesgo aquellos con una presentación no clásica o bien pacientes seleccionados el niño pequeño o el anciano. El diagnóstico diferencial se hace con múltiples patologías, tanto intra como extraabdominale considerándose tanto la edad como el sexo, así en los niños la adenitis mesentérica, la intusepcion y la neumonía basal derecha pueden simularlo; en mujeres los padecimiento ginecológicos y en los ancianos el infarto agudo de miocardio, la colecistitis o una úlcera péptica perforada pueden en ocasiones confundirse. 

El tratamiento de la apendicitis aguda es quirúrgico, debiéndose efectuar la intervención de manera oportuna. Una vez que se elabora el diagnóstico debe de iniciarse la protección antibiótica con un antimicrobiano de amplio espectro, por ejemplo una cefalosporina. Si el individuo es alérgico o se piensa que la apendicitis está complicada se usará un aminoglicosido en combinación con metronidazol, debido a la coexistencia de gérmenes gram positivos y negativos, así como anaerobios, en especial bacteroides como parte de la flora bacteriana responsable. Los organismos mas comunes aislados en apendicitis aguda son la escherichia coli, seudomonas y bacteroides. Se iniciará la administración de soluciones parenterales, de preferencia Hartmann para restablecer volumen, además se proporcionarán analgésicos. La decisión de continuar con antibióticos en el postoperatorio dependerá de los hallazgos. Aunque la mortalidad ha disminuido considerablemente en el curso del tiempo, la morbilidad sigue siendo relativamente alta y la principal complicación es la formación de un absceso de pared,(aproximadamente 5 a 25%) seguido por la obstrucción intestinal por adherencias, abscesos intrabdominales y hernia post incicional.

El INTERTRIGO

Es una dermatosis o enfermedad de los pliegues de la piel, causada básicamente por fricción o rozamiento mutuo y repetido de las superficies contrapuestas, más humedad y la infección sobreagregada por bacterias, levaduras u hongos, la más común de las cuales se debe a infección por Candida albicans. Es la forma más común del eritema traumático.

Se manifiesta por una maceración de la piel con fisuras, exudado, erupción y enrojecimiento de las áreas afectadas con ardor o prurito.Es una complicación común en niños y en pacientes con obesidad, con hipertrofia mamaria o con incontinencia urinaria, y las áreas más afectadas son la región inguinocrural, la submamaria, las axilas y los pliegues interdigitales.

El tratamiento básicamente está orientado a evitar los factores etiológicos, es decir, el frotamiento y la humedad, así como el uso de un medicamento antimicrobiano según el agente infeccioso involucrado.

PAPULOSIS LINFOMATOIDE

La papulosis linfomatoide es considerada en la actualidad una forma indolente de linfoma cutáneo. Su presentación es más frecuente entre la 4º y 5º décadas de la vida, con un discreto predominioen el sexo masculino. Su mecanismo etiopatogénico es complejo y se ha vinculado principalmente con factores genéticos e inmunitarios. Aunque exhibe características clínicas de benignidad, se manifiesta histológicamente con rasgos de malignidad. Las técnicas inmunohistoquímicas resultan de utilidad a los fines diagnósticos y recientemente han permitido la identificación de un nuevo tipo de PL que remeda un linfoma cutáneo primario agresivo a células T epidermotrópico CD8+ . Puede hallarse asociada a otros trastornos linfoproliferativos y a entidades inflamatorias con perfil de citocinas Th2, entre otros. 


El diagnóstico diferencial con otros linfomas cutáneos, y especialmen
- te con los casos que presentan el antígeno CD30, puede a veces resultar muy dificultoso. Si bien la PL tiene un curso clínico benigno, quienes la padecen tienen un mayor riesgo de desarrollar una segunda neoplasia. Las opciones terapéuticas disponibles son múltiples; sin embargo, ninguna de ellas ha resul tado hasta ahora completamente eficaz.

ERITEMA MULTIFORME

Es una enfermedad de la piel de causa desconocida,1 posiblemente mediada por el depósito de complejos inmunes (mayormente IgM) en la microvasculatura superficial de la piel y en la membrana mucosa de la boca que ocurre usualmente después de una infección o una exposición a drogas. Es un desorden común, con una incidencia máxima entre la segunda y tercera década de vida.

La condición varía desde una erupción leve, auto-limitada de eritema multiforme minor2 a una forma grave, mortal conocida como Eritema multiforme mayor (o Eritema multiforme majus) que también involucra a las membranas mucosas. Esta forma severa puede estar relacionada con el síndrome de Stevens–Johnson. La forma leve es mucho más común que la forma severa. El diagnóstico se confirma por biopsia. La forma leve se presenta generalmente con prurito leve (pero este puede ser muy grave), parches rojo, simétricamente dispuestos y a partir de las extremidades. A menudo toma la apariencia de lesión clásica de diana, con un anillo rojo alrededor de un centro pálido. Resolución dentro de los 7 a 10 días es la norma. Individuos con Eritema multiforme persistente (crónico) tendrán a menudo una forma dolorosa en un sitio de lesión, por ejemplo, un rasgño menor o abrasión, dentro de una semana. Irritación o presión incluso de ropa causará que el dolor del eritema a seguir expandiendo a lo largo de sus márgenes durante semanas o meses, mucho después de que el dolor original en el centro se cure.

Causas

La infección predisponente más común es el Herpes simple, pero las infecciones bacterianas (comúnmente Mycoplasma) y enfermedades fúngicas están también implicadas. La supresión del virus de herpes simple y profilaxis incluso (con aciclovir) ha demostrado prevenir la erupciones recurrentes de Eritema multiforme.4 La forma humana de orf también puede causar Eritema multiforme. Otras causas incluyen reacciones a fármacos , más comumente a sulfas, Fenitoína, Barbituratos, Penicilinas, y alopurinol, o un sinfín de dolencias internas. El Eritema Multiforme persistente (crónico) se ha relacionado con la ingestión de benzoatos en formas naturales y artificiales, incluyendo el ácido benzoico, que existe naturalmente en algunas frutas y benzoato de sodio, un conservante de alimentos comunes.

Tratamiento

El Eritema multiforme es autolimitado , con frecuencia desaparece espontáneamente y no requiere ningún tratamiento. La conveniencia de la terapia glucocorticoide puede ser incierta, ya que es difícil determinar si el curso estará autolimitado.

TAQUIARRITMIAS

Se definen como taquiarritmias las frecuencias cardíacas (FC) superiores a 100 lat/min (lpm). Existen diferentes clasificaciones, aunque generalmente se distinguen dos grandes grupos:

 a)supraventriculares (TSV) con participación de la aurícula y/o nodo supraventricular, que suelen ser de QRS estrecho, y 
b)las ventriculares (TV) de QRS ancho.

El motivo de consulta más frecuente suele ser el de las palpitaciones, a las que el paciente puede hacer referencia de diversas formas: como sensación de “parada y vuelco”, percepción de pausa tras el latido prematuro y siguiente latido más dinámico (suele corresponderse con extrasístoles ventriculares [ESV]), sensación de latidos rápidos y vigorosos, dolor torácico, disnea, síncope, etc. El dolor torácico suele asociarse a una cardiopatía de base y, por el contrario, el síncope o el presíncope traducen una situación de disminución brusca e importante del gasto.

 En cuanto a los signos clínicos que se obtienen en la exploración, más allá de constatar las alteraciones del ritmo, son generalmente signos indirectos consecuentes a las alteraciones hemodiná-micas: 

Como las palpitaciones en el cuello, cuando la contracción auricular se produce contra una válvula tricúspide cerrada que da lugar a ondas “a” cañón en pulso venoso yugular, que pueden ser percibidas como un latido en el cuello (signo de la rana), y que sugieren taquicardia por reentrada intranodal (TRIN).

1. Valorar clínica y hemodinámicamente al paciente y establecer la necesidad de tratamiento urgente.
2. Iniciar toda medida urgente bajo control electrocardiográfico, por personal entrenado y con los medios adecuados para iniciar reanimación cardiopulmonar (RCP) en caso de complicaciones. Es necesario disponer de carro de parada con desfibrilador y medicación
para RCP.

3. Tratamiento específico:
En cuanto al tratamiento, además del uso de fármaco antiarrítmicos, destaca la ablación con radiofrecuencia,especialmente útil en los casos de FA no controlada, flutter auricular (donde la ablación el isto cavotricuspídeo tiene un porcentaje muy alto de éxitos (90%)
en los flúteres que usan esa via como parte del circuito) taquicardia supraventricular paroxística (los betabloqueantes y
el verapamilo son los fármacos de elección, pero el fracaso de esto indica la ablación de la vía lenta del NAV

INCOMPATIBILIDAD FETO MATERNA 

POR GRUPO RH 

La enfermedad por incompatibilidad Rh es la enfermedad por incompatibilidad materno fetal más severa que se puede producir en una madre Rh (-), cuyo hijo es Rh (+). Esta enfermedad es causada por la formación de anticuerpos anti "factor Rh" en la circulación materna, y sólo tiene lugar en caso de una madre Rh negativa expuesta previamente a sangre Rh positiva, ya sea desde un feto anterior Rh (+), o bien producto de una transfusión no compatible.Un 15% de la población general no tiene el "factor Rh", proteína de 400 aminoácidos de la superficie del eritrocito (exclusiva de él) que es codificada por seis loci genéticos ubicados en el cromosoma. 

Los alelos que codifican el factor Rh son Cc, Dd, Ee, siendo la presencia o ausencia del antígeno D la que determina si una persona es o no es Rh (+).La condición de Rh negativo sólo es posible si posee los dos alelos recesivos para el antígeno Rh, y la incompatibilidad se desarrolla si feto es heterocigoto para esta condición La incompatibilidad es producida cuando la madre Rh (-) y su esposo Rh (+) conciben un feto Rh (+) (la heterocigocidad de la condición aumenta el riesgo de sensibilización), cuyos glóbulos rojos fueron transfundidos desde el feto a la madre por algunas condiciones favorecedoras, teniendo esta sangre contacto con el sistema inmune materno, favoreciendo la presentación de antígenos y la posterior formación de anticuerpos anti RhD.
Estos anticuerpos en una primera etapa son IgM de gran peso molecular, las cuales no atraviesan la barrera placentaria. Luego, como ocurre cuando la madre se embaraza nuevamente de feto Rh (+), ocurre sensibilización precoz, con síntesis de IgG de menor peso molecular, capaz de atravesar la barrera placentaria sobre todo después de la 16° semana de gestación la que por afinidad contra los antígenos RhD van a destruir los eritrocitos fetales, causando la aparición de la enfermedad hemolítica.

CLÍNICA
La clínica de la incompatibilidad Rh es variable, desde muerte fetal y aborto del segundo trimestre del embarazo hasta fetos nacidos con distintos grados de enfermedad hemolítica perinatal, cuya condición más grave es el hidrops fetalis.
El paso de los anticuerpos maternos a la circulación fetal determina una respuesta mediada por células del sistema monocito- macrófago, debido a la acción de los anticuerpos aglutinantes IgG de la madre, que facilitan la destrucción de los eritrocitos vía fagocitosis. Esta destrucción gatilla una respuesta hematopoyética por síntesis de eritropoyetina fetal (EPO), la que induce la hematopoyesis medular en primera instancia, pero que a medida que progresa la hemólisis se afectan otros órganos hematopoyéticos como el hígado y el bazo fetales.
La rápida proliferación de centros hematopoyéticos en el parénquima hepático favorece la hipertensión portal, la hipofunción hepática con disfunción de la síntesis de proteínas plasmáticas, desbalance coloidosmótico, ascitis, edema tisular e insuficiencia cardiaca, cuadro que caracteriza al feto hidrópico. A su vez, la hemólisis aumenta la bilirrubina no conjugada, la cual incrementa sus niveles en exceso después del parto por la ausencia de conjugación placentaria, que ayudaba al feto a reducir los niveles de bilirrubina no conjugada, haciendo posible la aparición de kernicterus.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad por incompatibilidad se realiza mediante un buen control prenatal de la madre Rh (-), junto con la utilización de algunos procedimientos diagnósticos complementarios que permitirán objetivar la sensibilización materna. Los controles ecográficos deben ser de acuerdo al hallazgo de anticuerpos anti Rh, mediante detección de éstos por medio de test inmunológicos como el test de Coombs directo o indirecto, de acuerdo a los hallazgos clínicos y de laboratorio (amniocentesis, laboratorio básico, transfusiones maternas, etc.) y de acuerdo a la sospecha de condiciones que favorezcan la sensibilización. No olvidar que el momento oportuno para interrumpir un embarazo en estas pacientes depende de la edad gestacional del feto y de la severidad de la enfermedad.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

El tratamiento de la enfermedad por incompatibilidad Rh se puede enfocar desde dos puntos de vista: antenatal y neonatal. En cuanto a profilaxis, podemos hablar de profilaxis materna y profilaxis antenatal. El tratamiento antenatal de la enfermedad hemolítica tiene como objetivos disminuir el título de anticuerpos maternos, mejorar la anemia fetal y con ello la condición fetal, evitando las complicaciones posteriores de la enfermedad hemolítica neonatal. Se usa para lograr la disminución de los anticuerpos en la madre inmunosupresores, corticoides, plasmaféresis materna y la inmunoglobulina endovenosa. En la anemia fetal principalmente el método en uso en la actualidad es la transfusión intravascular, por vía ecográfica, localizando la vena umbilical e inyectando directamente sangre fresca O Rh (-) al feto, la que mejora sustancialmente la anemia una vez iniciado el procedimiento. Esta técnica tiene baja morbimortalidad en centros con experiencia.

La profilaxis materna de la enfermedad por incompatibilidad Rh se logra mediante la administración a la madre Rh (-) de 300μg de inmunoglobulina anti D, 72 horas post parto (dosis da protección para transfusión feto- materna de hasta 25- 30 ml de sangre estimada por método de Kleihauer- Betke, efectiva la administración de la inmunoglobulina hasta 4 semanas post parto). La profilaxis antenatal de la enfermedad por Rh se logra administrando a la madre Rh (-) a las 28 semanas de gestación de 300μg de inmunoglobulina anti D

ASPERGILOSIS

Se conoce como aspergilosis a todas aquellas enfermedades producidas por los hongos del género Aspergillus.

Los Aspergillus son hongos saprofitos y ubicuos, de distribución universal. Infecciones por Aspergillus son muy infrecuentes excepto en personas sujetas a inmunosupresión. La transmisión ocurre por inhalación de las esporas, aunque se han descrito casos de infección por autoinoculación. Patogénicamente, invaden los vasos sanguíneos, produciendo trombosis y consecuente isquemia, necrosis, edema y hemorragias.

Clasificación
Aspergilosis broncopulmonar alérgica. Se da normalmente en pacientes sensibles, con un cuadro de fiebre, crisis asmáticas y atelectasias laminares.
Aspergilomas. Consisten en granulomas que contienen acúmulos del hongo, y son típicos de pacientes con cavidades previas (por ejemplo, por tuberculosis). A menudo debutan con tos sanguinolenta. Radiológicamente, se detecta una gran masa de consolidación en el campo pulmonar.
Aspergilosis pulmonar invasiva. Neumonía atípica muy grave, propia de pacientes inmunodeprimidos. Se presenta generalmente con fiebre persistente e infiltrados pulmonares, diseminándose hasta en el 30% de los casos. La TAC es muy sensible para el diagnóstico. La mortalidad es muy elevada, a pesar del tratamiento.
Aspergilosis pulmonar invasiva crónica recidivante. Consiste en un cuadro de fiebre y tos crónicos, con infecciones de repetición y cavitaciones en los lóbulos superiores pulmonares. Se da en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Traqueobronquitis invasiva. Puede ser difusa, ulcerativa o pseudomembranosa.
Sinutisis aguda. Grave y destructiva, generalmente por extensión desde aspergilomas o aspergilosis alérgicas.
Otros cuadros: meningitis, otitis externa maligna, endocarditis, miocarditis, osteomielitis.

Diagnóstico
El diagnóstico de la aspergilosis suele ser difícil y requiere la demostración de Aspergillus en biopsias o cultivos, aunque el riesgo de contaminación por hongos del ambiente es alto.[cita requerida] También existen métodos serológicos: el ELISA para detección del antígeno galactomanano tiene un rendimiento del 80%, y se considera diagnóstico de certeza para niveles superiores a 0.5-0.8 nanogramos por mililitro, siendo además, indicación de tratamiento aún sin clínica. La PCR está aun en desarrollo.
Con rayos X de torax y tomografía las aspergilosis pulmonares clásicamente se manifiesta como un signo de aire creciente.1
Cuadro clínico[editar]

Los síntomas dependen del tipo de infección:
Los síntomas de la aspergilosis alérgica broncopulmonar pueden abarcar:
Tos
Tos con sangre o tapones mucosos de color castaño
Fiebre
Indisposición general (malestar)
Sibilancias
Pérdida de peso
Otros síntomas dependen de la parte del cuerpo afectada y pueden abarcar:
Sangre en la orina
Dolor de huesos
Dolor torácico
Escalofríos
Disminución del gasto urinario
Dolores de cabeza
Aumento en la producción de esputo que puede tener sangre
Insuficiencia respiratoria
Ulceras (lesiones) cutáneas
Problemas de visión

Tratamiento
Entre los fármacos antifúngicos más utilizados se encuentran el voriconazol, el itraconazol, la anfotericina B y la caspofungina. En los casos de aspergilosis invasiva, se combinan el voriconazol y la anfotericina B, hasta la resolución de la enfermedad. En la aspergilosis broncopulmonar alérgica, el tratamiento de elección combina corticoide con itraconazol